大气污染的危害
大气污染除可对人群健康造成急、慢性中毒、致癌、致畸、致突变、致敏等直接危害外，还可产生一些间接危害，如减少太阳辐射、消弱紫外线强度，使儿童佝偻病发病率增高。烟尘还可污染居室、衣服，使人产生厌恶感；烟尘和二氧化硫能堵塞植物的呼吸孔或对植物细胞的原生质起毒害作用，从而影响植物生长，破坏绿化，使农作物减产；酸性气体形成的酸雨可严重腐蚀建筑物、纺织品、橡胶等。另外，大气污染物还可使云层加厚，使雾天增多，而后者又可降低大气的能见度，导致飞机飞行困难、车祸发生率增加。以下简述大气中几种主要污染物对健康的危害。
1．可吸入颗粒物 可吸入颗粒物是指粒径≤10μm能长时间悬浮于大空气中的固体颗粒物。它可以来自风沙和火山爆发；也可来自工矿企业的污染。前者来源量大但危害较小，后者来源量小，但成分复杂，危害较大。
不同粒径的可吸入颗粒物可滞留在呼吸道的不同部位。＞5μm的尘粒多滞留在上呼吸道；＜5μm的多滞留在细支气管和肺泡。滞留在呼吸道的尘粒对黏膜产生刺激和腐蚀作用，引起慢性鼻咽炎、支气管炎；进入到细支气管和肺泡内的尘粒，可使支气管反射性痉挛，黏膜分泌物增加，呼吸阻力变大。长期持续作用，可诱发慢性阻塞性呼吸道疾患，包括慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿。
可吸入颗粒物在空气中吸附成分复杂、含有催化作用的化合物，常成为气体污染物的“载体”。吸附病原微生物可传播呼吸道传染病；吸附有害气体或蒸气进入肺部可引起急性或慢性疾病，例如二氧化硫以颗粒物作为载体而进入肺部，可引起急慢性严重危害。从伦敦1952年和1962年两次急性烟雾事件不难发现，颗粒物是引起急性呼吸道损害的“元凶”。1962年烟雾事件中二氧化硫浓度高于1952年，烟尘浓度却低于1952年，结果1962年死亡人数低于1952年，这足以说明烟尘在烟雾事件中的地位和作用。此外，可吸入颗粒物本身成分复杂，含有各种各样的有害物质，如含有催化作用的金属氧化物，能促进尘粒吸附的二氧化硫、二氧化氮氧化为硫酸雾和硝酸雾；含有石棉、苯并［a］芘等致癌性强的化合物时，则对人体健康造成更大的危害。颗粒物对人体的间接危害在于恶化居民的卫生生活条件，降低太阳辐射等。
我国大气环境质量标准（GB3095-1982）规定居住区大气中可吸入性颗粒物一次最高浓度：一级标准为0．15mg／m3，二级标准为0．50mg／m3，三级标准为0．70mg／m3；日平均最高容许浓度：一级标准为0．05mg／m3，二级标准为0．15mg／m3，三级标准为0．25mg／m3。
2．二氧化硫 SO2是一种具有刺激性、腐蚀性的气体，能刺激呼吸道黏膜，引起呼吸道刺激症状。SO2易溶于水，在潮湿的空气中，能与水结合形成亚硫酸，继而形成硫酸雾，其刺激和腐蚀作用加强。
SO2被吸入后，易被上呼吸道黏膜表面的水性黏液溶解吸收，而不易进入下呼吸道。SO2作用于上呼吸道，刺激平滑肌内的末梢神经感受器，引起平滑肌反射性收缩，呼吸道管腔变窄，气道阻力增加，同时分泌物增高，严重时造成局部炎症或腐蚀性组织坏死。低浓度长期持续作用则抑制纤毛运动，使腺体分泌增加，从而引发慢性阻塞性呼吸道疾患；高浓度可致肺水肿甚至死亡。
SO2与可吸入颗粒物共存时的联合作用比SO2单独存在时的危害作用大得多。不易进入下呼吸道的SO2吸附在可吸入颗粒物上，则可进入肺组织深部，其毒性增加了3～4倍。
吸附SO2的可吸入颗粒物被认为是一种变态反应原，能引起支气管哮喘的发作。20世纪50年代，日本四日市石油化学工业对大气污染加重，哮喘病人发病日益增多，新发病例数与当时SO2污染程度密切相关。(https://www.daowen.com)
动物实验证实SO2与苯并［a］芘联合作用时，有促进后者诱发肺部肿瘤的作用。SO2的间接危害主要是形成酸雨。酸雨污染湖泊，酸化水质，影响水生生物的生长繁殖；危害大片森林、植被，使土壤酸化，农作物减产；还可腐蚀建筑物桥梁等。
我国大气环境质量标准（GB3095-1982）规定居住区大气中二氧化硫一次最高浓度：一级标准为0．15mg／m3，二级标准为0．50mg／m3，三级标准为0．70mg／m3；日平均最高容许浓度：一级标准为0．05mg／m3，二级标准为0．15mg／m3，三级标准为0．25mg／m3。
3．氮氧化物 氮氧化物是NO、NO2、N2O、N2O4和N2O5等的总称。引起大气污染的主要是NO和NO2。NO2的生物活性大，毒性是NO的4～5倍。
氮氧化物难溶于水，故对眼睛和上呼吸道的刺激作用较小，但易侵入呼吸道深部的细支气管及肺泡。长期吸入低浓度NO2可引起肺泡表面活性物质过氧化，损害细支气管的纤毛上皮细胞和肺泡细胞，使肺泡回缩能力减弱，引起肺气肿症状。急性吸入的NO2能缓慢地溶于肺泡表面的水分中，形成硝酸、亚硝酸，对肺组织产生剧烈的刺激与腐蚀作用，使肺毛细血管通透性增加，导致肺水肿。亚硝酸盐进入血液后可引起高铁血红蛋白症及中枢神经损害；当污染以NO为主时，高铁血红蛋白症及中枢神经损害比较明显。
当碳氢化合物与氮氧化物共存时，二者在紫外线作用下发生光化学反应，形成一种具有较强刺激性的淡蓝色烟雾，即光化学烟雾，其主要成分是臭氧、过氧酰基硝酸酯、甲醛等光化学氧化剂。光化学烟雾多形成于无风、强烈日照、气温逆增等不良气象条件下及汽车流量较大的地区和石油化工基地。光化学烟雾对人体最突出的危害是刺激眼睛和上呼吸道黏膜，引起眼睛红肿、流泪和喉炎。1955年8月底，美国洛杉矶曾发生一次严重的光化学烟雾中毒事件，致使该市哮喘和支气管炎流行，65岁以上的人群死亡率升高，有心脏病和肺部疾病的人受害更重。
大气中NO2一次最高容许浓度：一级标准为0．10mg／m3，二级标准为0．15mg／m3，三级标准为0．30mg／m3。日平均最高容许浓度：一级标准为0．05mg／m3，二级标准为0．10mg／m3，三级标准为0．15mg／m3。
4．致癌物 随着工业生产的发展，空气中致癌物质的种类和数量逐渐增多。目前比较肯定有致癌作用的物质有30多种，其中致癌性较强的苯并［a］芘最具代表性。
苯并［a］芘是多环芳烃（polycyclic aromatic hydrocarbon，PAH）类化合物中的一种，主要来源于各种含碳有机物的热解和不完全燃烧。动物试验已证明苯并［a］芘能诱发皮肤癌、肺癌和胃癌。流行病学资料表明，空气中苯并［a］芘与皮肤癌患病率有明显的正相关性；大气中苯并［a］芘浓度每增加0．1μg／100m3，肺癌病死率相应升高5%。云南省宣威县是肺癌高发区，有些乡的肺癌病死率达100／10万以上。经何兴舟等人多年研究表明，该地区肺癌病死率与室内空气中苯并［a］芘浓度呈正相关。另有专家报道，辽宁省抚顺市肺癌发病率与苯并［a］芘、SO2浓度呈正相关，而与颗粒物质的相关性不明显。从流行病学和毒理学两方面资料综合看出，苯并［a］芘有致癌作用，SO2有促癌作用，而颗粒物则视其所含化学成分而定。大气中致癌物质的致癌作用，是当前深受重视的研究课题。居住区大气中苯并［a］芘的最高容许浓度，前苏联根据动物实验定为0．1μg／100m3，我国专家建议定为0．5μg／100m3。