炎性复合体（inflammasome）

也称炎性小体，主要由核苷酸结合寡聚化结构域样受体（NLRs）家族部分成员（NLRP1、NLRP3、NAIP5、NLRC4、NLRC5）、细胞质DNA 传感器黑色素瘤缺乏因子-2（absent in melanoma 2，AIM-2）或炎性半胱氨酸天冬氨酸酶-1（caspase-1）组成，有些炎性小体结构中还需接头分子——凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD，ASC）衔接以组装成具有功能的蛋白复合体，分子量约700 kD，从进化角度看，炎性小体是多细胞动物共有的一类古老的抗菌防御机制。目前研究得最多且相对透彻的是NLRP3炎性小体。炎性小体是caspase-1的活化平台，caspase-1除具有活化IL-1β、IL-18功能外，还可介导细胞焦亡（pyroptosis）的发生。2001年Cookson首次使用“pyroptosis”一词，其以细胞膜快速崩解、炎性胞内容物释放为特征，是新发现的依赖caspase-1的程序性细胞死亡（programmed cell death，PCD）模式。焦亡过程中大量促炎因子和炎性细胞内容物的释放，给邻近细胞以炎性刺激，从而快速启动固有免疫应答，调控机体炎性反应。因此，焦亡与各种炎症性疾病、感染性疾病关系密切。已证实，多种病原菌如李斯特菌、铜绿假单胞菌、嗜肺军团菌、伤寒沙门菌等皆可诱导细胞发生焦亡。有研究证明焦亡是针对胞内病原菌有效的固有免疫防御机制。细胞膜快速崩解可暴露侵入的病原菌，经邻近中性粒细胞吞噬后通过ROS途径清除。另有研究者认为低水平的caspase-1可控制侵入胞内的病原菌生长，保护细胞存活；值得注意的是当caspase-1过度活化超过某界限，诱发过度的焦亡，将对机体造成严重损伤，如脓毒症、炎症性肠炎等疾病。目前针对炎性小体的调控以改善感染或非感染性炎症性疾病也是研究热点之一。(https://www.daowen.com)