探索抗感染免疫的调控机制，寻求感染性疾病治疗新策略

病原体感染宿主，机体免疫系统会产生不同程度的炎症反应：适度的炎症反应、过度炎症反应，或是无反应状态。炎症反应状态的差异决定了感染后临床表现和结局的差异，如隐性感染、显性感染、慢性持续性感染，甚至是自身免疫性疾病或肿瘤的发生。临床表现的差异所涉及的机制包括固有免疫和适应性免疫的多种层面，固有免疫细胞的炎症反应状态、T细胞亚群的分化均可以决定感染的走向。因此免疫调节无疑是重要机制，适度的炎症反应是感染清除的有效机制，促炎和抗炎之间的平衡尤为重要。其中负调控成分如调节性T细胞、B细胞，调节性细胞因子IL-10、TGF-β，共抑制分子PD-1、CTLA4等，均可以减少感染中的炎症反应，避免过度炎症反应所致的病理损伤。如持续性或慢性病感染中T细胞通常高表达CTLA-4，故阻断CTLA-4可为抗感染治疗提供新的方法。(https://www.daowen.com)

病原体感染宿主，细菌的细胞壁成分、病毒的组分、病原体超抗原等均可诱导细胞因子的产生，严重时可表现为细胞因子风暴，造成致死后果。目前在临床上已经尝试应用抗细胞因子的治疗策略，但有时这一策略并不能改善患者的状态，甚至会加重病情。随后对脓毒血症的研究发现其早期致死原因的确是由于Th1型细胞因子介导的细胞因子风暴所致急性器官衰竭，但晚期则以免疫细胞凋亡及Th2型细胞因子导致的低炎症反应为主，表现为免疫抑制，代偿性抗炎症反应综合征，可由原发／继发感染造成死亡。故应根据感染性疾病的进程，选择恰当的介入时间及对靶点的精准调控尤为重要。随着对感染性疾病发病机制的深入了解，寻求更有效的新型靶点是抗感染免疫研究的趋势之一。