抗细菌感染机制
（一）非特异性免疫
1.屏障结构
（1）皮肤黏膜屏障：健康完整的皮肤和黏膜是阻止病原菌侵入的强有力屏障。汗腺分泌的乳酸、皮脂腺分泌的脂肪酸有一定抗菌作用，阴道分泌物中的酸类、前列腺分泌的前列腺液抗菌因子亦有抗菌作用。呼吸道和消化道黏膜有丰富的黏膜相关淋巴组织和腺体，能分泌溶菌酶，在胃酸、唾液、泪液等体液内均有sIgA等抗菌物质，这些均表明黏膜屏障的重要性。“黏膜免疫系统”的概念已被提出。
（2）正常菌群的拮抗作用：人体表以及与外界相通腔道中的正常菌群，可以通过它们的代谢产物对抗病原菌入侵。咽部的草绿色链球菌能阻止肺炎链球菌在局部生长。当这种拮抗作用受影响时，则可发生菌群失调症。
（3）血脑屏障：一般由软脑膜、脉络丛的毛细血管壁及其壁外的星状胶质细胞所构成的胶质膜组成。能阻止病原微生物及其他有害物质从血液进入脑组织或脑脊液，对中枢神经系统有保护作用。
（4）胎盘屏障：由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜、部分羊膜组成。正常情况下，母体感染时的病原生物及其有害产物不易通过胎盘屏障进入胎儿。
2.吞噬细胞 病原微生物穿过体表屏障向机体内部入侵、扩散时，机体的吞噬细胞及体液中的抗微生物因子会发挥抗感染作用。人体内专职吞噬细胞分为两类：一类是小吞噬细胞，主要是外周血中的中性粒细胞，还有嗜酸性粒细胞；另一类是大吞噬细胞即单核吞噬细胞系统，包括末梢血液中的单核细胞和淋巴结、脾、肝、肺以及浆膜腔内的巨噬细胞，神经系统内的小胶质细胞等。
（1）吞噬过程：当病原体通过皮肤或黏膜侵入组织后，中性粒细胞先从毛细血管游出并集聚到病原菌侵入部位。其杀菌过程的主要步骤：①趋化与黏附。吞噬细胞在发挥其功能时，首先黏附于血管内皮细胞，并穿过细胞间隙到达血管外，趋化因子的作用使其做定向运动，到达病原体所在的炎症部位。②调理与吞入。体液中的某些蛋白质覆盖于细菌表面有利于细胞的吞噬，此称为调理作用。具有调理作用的物质包括抗体IgG1、IgG2和补体C3。经调理的病原菌易被吞噬细胞吞噬进入吞噬体，随后，与溶酶体融合形成吞噬溶酶体，溶酶体内的多种酶类有杀灭和消化细菌作用。③杀菌和消化。吞噬细胞的杀菌因素分氧化性杀菌和非氧化性杀菌两类。
（2）吞噬作用的后果：病原菌被吞噬后经杀死、消化而排出者为完全吞噬。由于机体的免疫力和病原体种类及毒力不同，有些细菌虽被吞噬却不被杀死，甚至在细胞内生长繁殖并随吞噬细胞游走，扩散到全身，称为不完全吞噬。被特异性免疫活化后的巨噬细胞杀伤能力增强，可转变为完全吞噬。(https://www.daowen.com)
3.抗菌物质 正常人体的组织和体液中有多种抗菌物质。一般这些物质的直接作用不大，常是配合其他杀菌因素发挥作用。
（二）特异性免疫
机体经病原微生物抗原作用后，可产生特异性体液免疫和细胞免疫，抗体主要作用于细胞外生长的细菌，对胞内菌的感染要靠细胞免疫发挥作用。
1.体液免疫 人类的多数病原菌是胞外菌。胞外菌感染机体后主要寄居于宿主的血液、淋巴液和组织液中。胞外菌感染的致病机制主要是引起感染部位的组织破坏（炎症）和产生毒素。因此抗胞外菌感染的免疫应答在于排除细菌及中和其毒素。表现在以下几方面。
（1）抑制细菌的吸附：病原菌对黏膜上皮细胞的吸附是感染的先决条件。这种吸附作用可被正常菌群阻挡，也可由某些局部因素如糖蛋白或酸碱度等抑制，尤其是分布在黏膜表面的sIgA对阻止病原菌的吸附具有更明显的作用。
（2）调理吞噬作用：中性粒细胞是杀灭和清除胞外菌的主要力量，抗体和补体具有免疫调理作用，能显著增强吞噬细胞的吞噬效应，对化脓性细菌的清除尤为重要。
（3）溶菌作用：细菌与特异性抗体（IgG或IgM）结合后，能激活补体的经典途径，最终导致细菌的裂解死亡。
（4）中和毒素作用：由细菌外毒素或由类毒素刺激机体产生的抗毒素，主要为IgG类，可与相应毒素结合，中和其毒性，能阻止外毒素与易感细胞上的特异性受体结合，使外毒素不表现毒性作用。抗毒素与外毒素结合形成的免疫复合物随血液循环最终被吞噬细胞吞噬。
2.细胞免疫 病原菌侵入机体后主要停留在宿主细胞内者，称为胞内菌感染，如结核分枝杆菌、麻风杆菌、布鲁菌、沙门菌、李斯特菌、军团菌等，这些细菌可抵抗吞噬细胞的杀菌作用。宿主对胞内菌主要靠细胞免疫发挥防御功能。参与细胞免疫的T细胞主要是Th（CD4+）细胞和Tc（CD8+）细胞。Th1细胞通过分泌IFN-γ激活巨噬细胞，杀伤被吞噬的胞内菌；Tc细胞（细胞毒性T细胞，CTL）通过细胞毒性作用溶解感染的靶细胞，细胞裂解后释放的胞内菌经补体调理后由吞噬细胞清除。此外，分布在黏膜、皮下组织和小肠绒毛上皮间数量众多的淋巴细胞称为上皮内淋巴细胞（IEL），IEL中95%为T细胞。在特定条件下感染机体发生的特异性免疫应答亦可造成免疫性病理损伤。