二、发病机制

目前认为分子模拟是导致GBS发病的主要的机制之一。病原体内某些成分与周围神经的某些成分结构相同，机体免疫系统发生识别错误，导致自身免疫性细胞和抗体对正常周围神经组分进行免疫攻击，致周围神经脱髓鞘。实验性自身免疫性神经炎（experimental autoimmune neuritis，EAN）动物模型证实，将EAN大鼠抗原特异性T细胞被动转移给健康Lewis大鼠，经4～5日潜伏期可发生EAN，转移少量T细胞可见轻微脱髓鞘，转移大量T细胞可见广泛轴索变性，可能由于继发于严重炎症反应及神经水肿的“旁观者效应”，可导致严重瘫痪。EAN与脱髓鞘病变为主的AIDP相似，病变严重程度与诱发因子引起免疫反应强度有关。巨噬细胞表面Fc受体可使巨噬细胞通过特异性结合抗体与靶细胞结合并使之损害（调理作用），是抗体介导免疫损害的典型过程，导致GBS脱髓鞘及单个核细胞浸润典型的病理改变。(https://www.daowen.com)

GBS是自限性疾病，大多数GBS患者，即使最严重的病例也能完全恢复。