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主编简介

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副主编简介

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序

前 言

第1章　甲状腺学简史

一、碘与甲状腺

二、碘缺乏病

三、甲状腺激素

四、甲状腺功能亢进症

五、甲状腺功能减退症

六、甲状腺外科手术

七、甲状腺炎

第2章　甲状腺解剖学和组织学

一、大体解剖

二、血液供应

三、淋巴循环

四、神经支配

五、解剖变异

六、甲状腺滤泡和甲状腺滤泡上皮细胞

七、甲状腺C细胞

八、甲状腺干细胞

第3章　甲状腺的发育

一、甲状腺发育

（一）甲状腺滤泡细胞：甲状腺原基和甲状腺基板

（二）甲状腺形态发生的早期阶段：出芽，游走，甲状腺原基分叶

（三）甲状腺形态发生的晚期阶段：功能分化，组织发生

（四）腺体的组装：后腺体分化与融合

（五）C细胞分化

二、甲状腺分化的分子遗传学

（一）甲状腺富集转录因子的功能基因组学

（二）配对盒基因（PAX8）

（三）FOXE1

（四）HHEX

（五）甲状腺富集的转录因子相互作用

三、从动物模型到人类疾病

（一）甲状腺发育不良

（二）甲状腺富集转录因子和甲状腺发育不全

四、甲状腺系统的发生

第4章　促甲状腺激素及其受体

一、促甲状腺激素

（一）垂体器官的发育

（二）TSH细胞的发育、解剖和细胞学

（三）TSH分子结构及亚单位编码基因

（四）TSH合成

（五）TSH分泌

（六）TSH合成调节

（七）TSH分泌调节

（八）TSH的作用

（九）TSH测定

（十）年龄与TSH

（十一）重组人TSH

二、促甲状腺激素受体

（一）TSHR的分子结构

（二）TSHR的编码基因

（三）TSHR基因突变

（四）TSHR激活机制

（五）其他TSHR激活因子

（六）TSHR脱敏

第5章　促甲状腺激素释放激素

一、促甲状腺激素释放激素的结构与合成

二、促甲状腺激素释放激素的基因

三、促甲状腺激素释放激素基因表达的调节

四、能量消耗的重要通路调节

五、甲状腺激素调节促甲状腺激素释放激素基因的表达

第6章　碘代谢

一、碘的生态学

（一）概况

（二）碘的分布特征

（三）碘的生产

二、碘的摄入、吸收和代谢

（一）饮食与碘

（二）干扰碘吸收物质

（三）碘的吸收

（四）碘的体内代谢过程

（五）碘在甲状腺的利用

三、碘的生理需求

四、碘营养的测定

（一）尿碘浓度

（二）甲状腺球蛋白

（三）甲状腺肿患病率

（四）TSH和甲状腺激素

五、碘营养状态定义

六、碘营养现状及对甲状腺疾病的影响

第7章　甲状腺激素生物合成

一、概述

二、甲状腺摄取碘

（一）NIS的基因和蛋白结构（Sodium/Iodide Symporter）

（二）NIS的功能

（三）NIS基因表达及其调控

（四）NIS基因的突变

（五）NIS的临床意义

三、碘从甲状腺外流

（一）耳聋-甲状腺肿综合征（Pendred综合征）

（二）Pendrin的蛋白结构

（三）Pendrin表达和调节

（四）Pendrin的功能

（五）Pendrin基因的突变

四、甲状腺球蛋白

（一）Tg基因和蛋白的结构

（二）Tg基因突变

五、甲状腺过氧化物酶

（一）TPO的基因和蛋白结构

（二）TPO的功能特点

（三）TPO的表达和调控

（四）TPO基因的突变

六、过氧化氢产生系统

（一）DUOX及其成熟因子基因的克隆

（二）DUOX及其成熟因子的蛋白结构

（三）DUOX和DUOXA的表达与调节

（四）H2O2产生机制

（五）H2O2活性的调节

（六）H2O2生成的遗传缺陷

七、甲状腺激素的合成

（一）TPO氧化作用

（二）酪氨酰残基的碘化和偶联

（三）硫代酰胺类药物对TPO的抑制

（四）Tg的摄取和降解

八、甲状腺激素的转运

九、甲状腺激素的代谢

（一）MIT和DIT的脱卤作用

（二）DEHAL1基因和蛋白

（三）脱卤酶缺乏

（四）脱碘酶

（五）脱碘酶影响因素

（六）脱碘酶基因多态性

（七）甲状腺激素非脱碘代谢

第8章　甲状腺激素的转运

一、概述

二、甲状腺结合球蛋白

三、甲状腺素转运蛋白

四、血清白蛋白

五、脂蛋白

六、转运蛋白血清浓度的变化

七、遗传异常对转运蛋白的影响

（一）TBG的遗传异常

（二）TTR的遗传异常

（三）HSA的遗传异常

八、获得性疾病对转运蛋白的影响

九、转运蛋白与激素结合的临床意义

第9章　脱碘酶

一、概述

二、脱碘酶的结构

三、脱碘酶的亚细胞定位

四、脱碘酶的功能

五、1型脱碘酶

六、2型脱碘酶

七、3型脱碘酶

八、脱碘酶的生理作用

九、胎盘脱碘酶特点和功能

十、消耗性甲状腺功能减退症

十一、脱碘酶基因过度表达

十二、碘化酪氨酸脱碘酶

第10章　甲状腺激素在外周组织中的作用

一、甲状腺激素进入细胞

二、脱碘酶

三、甲状腺激素代谢的其他途径

四、甲状腺激素在各个组织器官中的作用

五、甲状腺激素的作用机制

六、甲状腺激素受体结构与功能

七、甲状腺激素对甲状腺激素受体的效应

八、甲状腺激素受体的作用蛋白

九、甲状腺激素受体亚型

十、基因调控的甲状腺激素受体亚型

十一、RTH的THRβ突变

十二、RTH的THRα突变

第11章　甲状腺调节因子

一、调节通路

二、碘化物的特异调节

三、促甲状腺激素受体

四、甲状腺特异基因的控制

五、甲状腺细胞周期和增生的控制

第12章　实验室检查

一、甲状腺功能

（一）促甲状腺激素（TSH）

（二）血清总甲状腺激素

（三）游离甲状腺激素

（四）甲状腺功能检测综合分析

（五）甲状腺激素检测常见的影响因素

二、血清其他含碘化合物

三、甲状腺激素结合蛋白

（一）甲状腺结合球蛋白

（二）甲状腺素转运蛋白

（三）白蛋白

（四）其他蛋白

四、甲状腺球蛋白

（一）概述

（二）检测方法

（三）临床意义

五、血清甲状腺自身抗体

（一）甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）

（二）甲状腺球蛋白抗体（TgAb）

（三）促甲状腺激素受体抗体（Thyrotropin Receptor Antibody， TRAb）

六、组织、体液（不包括血液）甲状腺激素

（一）尿液（Urine）

（二）羊水（Amniotic Fluid）

（三）脑脊液（Cerebrospinal Fluid）

（四）乳汁（Milk）

（五）唾液（Saliva）

（六）积液（Effusion）

（七）组织（Tissue）

（八）评价靶组织中甲状腺激素效应的试验

七、甲状腺功能试验

（一）TRH兴奋试验

（二）甲状腺激素抑制试验

（三）降钙素的检测

（四）高氯酸盐排泄试验

（五）碘唾液/血浆浓度比值试验

八、尿碘试验

九、生物学效应指标

（一）基础代谢率

（二）代谢标志物

十、结语

第13章　放射性核素检查

一、概述

二、示踪剂

三、显像设备

四、核医学显像原理

五、131I甲状腺功能试验

六、碘有机化障碍试验

七、甲状腺静态显像

八、甲状腺肿瘤阳性显像

九、甲状腺18F-FDG PET/CT显像

第14章　甲状腺影像学超声检查

一、概述

二、正常甲状腺超声表现

（一）甲状腺轮廓线

（二）甲状腺形态

（三）甲状腺实质回声

（四）甲状腺内部血流

（五）甲状腺超声正常值

三、亚急性甲状腺炎

（一）病变区的大小及部位

（二）病变区的边缘

（三）病变区内部回声

（四）病变区外的甲状腺

（五）彩色多普勒

四、桥本甲状腺炎

（一）形态和大小

（二）内部回声

（三）边界

（四）多普勒超声

（五）超声分型

五、侵袭性甲状腺炎

（一）形态和大小

（二）边界

（三）内部回声

（四）多普勒超声

六、毒性弥漫性甲状腺肿

（一）形态和大小

（二）甲状腺的包膜和边界

（三）甲状腺内部回声

（四）甲状腺内部结节

（五）多普勒超声

七、甲状腺功能减退症

（一）大小和体积

（二）位置和结构

（三）边界和包膜

（四）内部回声

（五）多普勒超声

八、单纯性甲状腺肿

（一）大小和体积

（二）边界和包膜

（三）内部回声

（四）多普勒超声

九、甲状腺囊肿

（一）大小和数量

（二）边界

（三）内部回声

（四）多普勒超声

十、甲状腺腺瘤

（一）位置和大小

（二）形状

（三）边界和声晕

（四）内部回声

（五）多普勒超声

十一、结节性甲状腺肿

（一）形态和大小

（二）甲状腺回声

（三）结节大小和数目

（四）结节边界

（五）结节内部回声

（六）多普勒超声

十二、甲状腺癌

（一）肿瘤位置、数目和大小

（二）肿瘤形态

（三）肿瘤边界

（四）肿瘤边缘

（五）肿瘤声晕

（六）肿瘤内部回声

（七）肿瘤后方衰减

（八）肿瘤钙化

（九）彩色多普勒

十三、甲状腺癌颈部淋巴结的转移

（一）淋巴结解剖部位

（二）淋巴结大小

（三）淋巴结的长径、短径比

（四）淋巴结的边界

（五）淋巴门

（六）淋巴结内部回声

（七）淋巴结钙化

（八）淋巴结囊性变

（九）彩色多普勒

十四、甲状腺淋巴瘤

（一）分型

（二）彩色多普勒

十五、甲状腺超声弹性成像

（一）基本原理

（二）临床应用

（三）仪器与成像技术

（四）检查方法

（五）弹性图像分析

第15章　甲状腺影像学

一、计算机断层扫描（CT）

（一）正常甲状腺

（二）弥漫性甲状腺病变

（三）多结节性甲状腺肿

（四）甲状腺结节

（五）甲状腺癌

二、磁共振成像（MRI）

（一）正常甲状腺

（二）弥漫性甲状腺病变

（三）多结节性甲状腺肿

（四）甲状腺结节

（五）甲状腺癌

三、18 F-脱氧葡萄糖正电子发射断层显像（18F-FDG PET/CT）

第16章　甲状腺细针穿刺

一、甲状腺细针穿刺适应证

二、甲状腺细针穿刺技术

三、超声引导下甲状腺细针穿刺

四、标本制备

五、现场标本质量评估

六、细胞染色

七、甲状腺细针穿刺的局限性

八、甲状腺细针穿刺的细胞形态学

九、甲状腺细针穿刺报告

（一）标本无法诊断或不满意

（二）良性病变

（三）意义不明确的细胞非典型病变（AUS）或意义不明确的滤泡性病变（FLUS）

（四）滤泡性肿瘤或可疑滤泡性肿瘤（FN/SFN）

（五）可疑恶性肿瘤

（六）恶性肿瘤

十、甲状腺细针穿刺标本的分子诊断

第17章　碘缺乏病

一、概述

二、碘缺乏病的历史

三、碘缺乏病的分类

（一）地方性甲状腺肿

（二）地方性克汀病

（三）碘营养缺乏及其衡量指标

四、碘缺乏病的流行病学

（一）国际

（二）国内

（三）高碘地区分布

五、碘缺乏甲状腺的调节

六、碘缺乏的干预措施

（一）轻中度碘缺乏的干预——碘盐的干预

（二）重度碘缺乏的干预——碘油的干预

七、碘缺乏的干预效果

（一）总体干预效果

（二）补碘降低婴儿死亡率的作用

（三）补碘提高儿童的认知能力

（四）补碘促进儿童的生长

（五）妊娠期和哺乳期碘缺乏干预的效果

八、碘缺乏病的治疗

（一）甲状腺肿

（二）克汀病

九、碘酸钾补碘的安全性

（一）碘酸钾的代谢过程

（二）急性、亚急性毒性作用

（三）慢性毒性作用

（四）致基因突变作用

十、经肠营养和肠外营养的碘缺乏

（一）早产儿

（二）儿童

（三）成人

（四）肠外营养碘缺乏病的监测

十一、国内外关于碘缺乏病的共识

第18章　碘过量的副作用

一、碘过量的原因

二、碘过量的正常反应

三、碘过量与甲状腺疾病

（一）碘致甲亢

（二）碘致甲减

（三）碘与甲状腺自身免疫

（四）碘与甲状腺结节及甲状腺癌

四、含碘造影剂诱发的甲状腺功能异常

五、胺碘酮诱发的甲状腺疾病

第19章　Graves病

一、历史沿革

二、流行病学

三、病因

（一）自身免疫

（二）遗传因素

（三）环境因素

四、病理学

五、发病机制

（一）TSH受体及其抗体

（二）细胞免疫

六、病理生理

七、临床表现

（一）甲状腺毒症表现

（二）GD特征性的临床表现

（三）甲状腺肿

八、实验室检查

九、辅助检查

十、诊断标准

十一、鉴别诊断

十二、治疗概论

（一）抗甲状腺药物（ATD）治疗

（二）放射性碘治疗

（三）手术治疗

（四）其他治疗

十三、预后

第20章　甲状腺功能亢进症的131I治疗

一、概述

二、Graves病的131I治疗

（一）治疗原理

（二）适应证和禁忌证

（三）治疗前准备

（四）治疗剂量制定

（五）影响治疗剂量的因素

（六）甲亢并发症和伴发疾病

（七）抗甲状腺药物的影响

（八）131I治疗后的处理

（九）治疗后随访

三、Graves病伴突眼的131I治疗

第21章　其他原因的甲状腺毒症

一、自主高功能腺瘤

（一）定义

（二）流行病学

（三）发病机制

（四）临床表现

（五）实验室检查

（六）影像学检查

（七）病理

（八）诊断与鉴别诊断

（九）治疗

二、多结节性甲状腺肿

（一）定义和流行病学

（二）病因和发病机制

（三）临床表现

（四）实验室检查

（五）影像学检查

（六）诊断和鉴别诊断

（七）治疗和预后

三、甲状腺癌相关甲亢

（一）定义和流行病学

（二）病因和发病机制

（三）临床表现

（四）实验室检查和辅助检查

（五）诊断和鉴别诊断

（六）治疗和预后

四、先天性非自身免疫性甲亢

（一）定义和流行病学

（二）病因学和发病机制

（三）临床表现

（四）诊断和鉴别诊断

（五）治疗

（六）预后

五、垂体分泌TSH瘤

（一）定义和流行病学

（二）临床表现

（三）实验室检查

（四）影像学检查

（五）诊断和鉴别诊断

（六）治疗

六、家族性hCG高敏感症

（一）定义和流行病学

（二）临床表现

（三）实验室检查

（四）鉴别诊断

（五）治疗

七、滋养层肿瘤导致甲亢

（一）定义

（二）临床表现

（三）诊断

（四）治疗和预后

八、卵巢甲状腺肿瘤导致甲亢

（一）定义

（二）临床表现

（三）实验室检查

（四）病理

（五）诊断

（六）治疗和预后

九、药物诱导的甲状腺毒症

（一）干扰素致甲状腺毒症

（二）锂剂致甲状腺毒症

十、外源性甲状腺激素导致甲状腺毒症

（一）定义

（二）临床表现

（三）诊断

（四）治疗

第22章　亚临床甲状腺功能亢进症

一、概述

二、病因

三、流行病学

四、不良影响

五、诊断

六、鉴别诊断

七、治疗

八、预后

第23章　甲状腺危象

一、概述

二、流行病学

三、病因

四、发病机制

五、临床表现

六、实验室检查

七、诊断

八、治疗

九、预后

第24章　儿童和青少年甲亢

一、概述

二、流行病学

三、临床表现

四、诊断

五、治疗

（一）抗甲状腺药物治疗

（二）放射性碘治疗

（三）手术治疗

六、预后

第25章　甲状腺皮肤病变及杵状指

一、概述

二、流行病学

三、病因、病理及发病机制

四、临床表现

（一）胫前黏液性水肿

（二）上身甲状腺皮肤病变的非典型表现以及受累部位

（三）杵状指

五、诊断和鉴别诊断

（一）甲状腺皮肤病变的诊断及鉴别诊断

（二）杵状指的诊断及鉴别诊断

六、预防

七、治疗

八、未来治疗展望

九、预后

十、结论

第26章　Graves 眼病

一、流行病学

（一）患病率

（二）性别和年龄

（三）种族差异

二、发病机制

（一）解剖和组织学基础

（二）遗传学病因

（三）免疫学机制

（四）自身抗原

（五）其他危险因素

三、自然病程

四、临床表现

（一）症状和体征

（二）临床活动度和严重度评估

（三）GO患者的生活质量

五、影像学检查

（一）超声波检查

（二）计算机断层扫描（CT）

（三）磁共振成像（MRI）

（四）放射性核素显像

六、诊断和鉴别诊断

（一）诊断

（二）鉴别诊断

七、治疗

（一）治疗方案的选择

（二）基础治疗

（三）轻度GO的治疗

（四）中重度GO的治疗

八、展望

第27章　甲状腺功能减退症

一、概述

二、流行病学

三、分类

（一）根据病变发生的部位分类

（二）根据病变的原因分类

（三）根据甲状腺功能减低的程度分类

四、病因

（一）碘缺乏和碘过量

（二）慢性自身免疫甲状腺炎

（三）131I治疗

（四）甲状腺手术

（五）外照射

（六）细胞因子

（七）药物

（八）甲状腺广泛浸润性病变

（九）消耗性甲减

（十）代谢因素

五、临床表现

（一）低代谢综合征

（二）皮肤和结缔组织

（三）心血管系统

（四）神经精神症状

（五）肌肉骨骼系统

（六）血液系统

（七）消化系统

（八）呼吸系统

（九）泌尿系统

（十）内分泌系统

（十一）眼

（十二）黏液性水肿昏迷

六、实验室检查

（一）血清甲状腺激素测定

（二）血清促甲状腺激素（TSH）测定

（三）甲状腺自身抗体测定

（四）其他实验室检查

七、诊断

八、鉴别诊断

（一）甲状腺功能正常病态综合征（Euthyroid Sick Syndrome，ESS）

（二）暂时性一过性甲减

（三）精神类疾病

（四）慢性肾炎

（五）贫血

（六）特发性水肿

（七）垂体瘤

九、筛查

十、治疗

（一）治疗目标

（二）左甲状腺素（L-T4）

（三）L-T3 （碘塞罗宁和T3 缓释片）的应用

（四）L-T4和L-T3 的联合应用

（五）治疗监测指标

十一、亚临床甲减

第28章　甲状腺功能减退性昏迷

一、概述

二、流行病学

三、病因和发病机制

四、临床表现

（一）全身表现

（二）低体温

（三）呼吸系统症状

（四）心血管系统症状

（五）胃肠道症状

（六）肾脏症状和电解质

（七）神经精神系统症状

（八）感染

五、实验室和特殊检查

六、诊断和鉴别诊断

七、治疗

（一）辅助呼吸

（二）低钠血症

（三）低体温

（四）低血压

（五）糖皮质激素的治疗

（六）甲状腺激素治疗

八、预后

第29章　亚临床甲状腺功能减退症

一、血清TSH水平

二、病因

三、鉴别诊断

四、流行病学

五、亚临床甲减的危害

六、治疗

七、结论

第30章　中枢性甲状腺功能减退症

一、概述

二、流行病学

三、发病机制

四、病因

五、临床表现和实验室检查

六、诊断

七、治疗和预后

第31章　甲状腺激素抵抗综合征

一、甲状腺激素的作用

二、甲状腺激素抵抗的历史和现在

三、甲状腺激素核受体β基因变异

（一）发病率

（二）临床表现

（三）分子遗传

（四）发病机制

（五）动物模型

（六）实验室检查

（七）诊断

（八）鉴别诊断

（九）治疗

（十）典型病例

四、甲状腺激素核受体α基因变异

（一）临床表现

（二）发病机制

（三）动物模型

（四）诊断

（五）治疗

（六）典型病例

五、甲状腺激素转运障碍

（一）临床表现

（二）分子遗传学

（三）发病机制

（四）动物模型

（五）诊断

（六）治疗

（七）典型病例

六、甲状腺激素代谢障碍性疾病

（一）临床表现

（二）分子遗传学

（三）发病机制

（四）动物模型

（五）诊断(https://www.daowen.com)

（六）鉴别诊断

（七）治疗

（八）典型病例

第32章　遗传缺陷引起的甲状腺功能减退症

一、概述

二、中枢性先天性甲减

三、甲状腺原因的先天性甲减

（一）甲状腺发育不良

（二）TSH受体缺陷

（三）G蛋白α亚单位异常

（四）碘转运穿过基底膜障碍

（五）碘转运穿过顶膜障碍

（六）碘化物氧化和有机化障碍

（七）甲状腺球蛋白（Tg）合成障碍

四、甲状腺激素外周作用缺陷

（一）碘化物再循环缺陷

（二）T4、T3穿膜转运缺陷

五、先天性综合征

六、治疗和结果

第33章　儿童获得性甲减

一、概述

二、流行病学

三、病因

（一）桥本甲状腺炎

（二）药物或致甲状腺肿物质

（三）碘缺乏

（四）获得性中枢性甲减

四、临床表现

五、实验室检查

六、诊断

七、治疗

八、预后

第34章　新生儿和儿童甲状腺功能

一、垂体、下丘脑和甲状腺胚胎发育

二、甲状腺激素控制系统的发育

三、甲状腺激素代谢系统的发育

四、甲状腺激素转运和作用系统的发育

五、甲状腺激素受体的发育

六、胎儿甲状腺激素的作用

（一）概述

（二）甲状腺激素与脑发育

（三）甲状腺激素的耳蜗和网膜作用

（四）甲状腺激素的骨骼和肌肉作用

（五）甲状腺激素与棕色脂肪组织

七、围产期甲状腺激素的作用

八、出生后的甲状腺功能

（一）足月儿的甲状腺功能

（二）早产儿的甲状腺功能

（三）小于胎龄儿甲状腺功能

（四）大龄婴儿、儿童以及青少年甲状腺功能

第35章　甲状腺自身免疫

一、自身免疫概念

二、免疫耐受

三、自身免疫发生机制

四、内源性因素

五、外源性因素

六、免疫异常

第36章　慢性自身免疫甲状腺炎

一、历史和沿革

二、临床分型

三、流行病学

四、病理学

五、临床表现和诊断

六、实验室检查

七、诊断

八、治疗

九、AIT与甲状腺癌

第37章　无痛性甲状腺炎

一、概述

二、流行病学

三、病因

（一）遗传因素

（二）免疫因素

（三）环境因素

四、临床表现

（一）甲状腺毒症阶段

（二）甲减期

五、实验室检查

（一）甲状腺摄碘率

（二）甲状腺功能

（三）甲状腺自身抗体

（四）其他实验室检查

（五）甲状腺超声

（六）甲状腺活检和甲状腺细针穿刺细胞学检查（Fine Needle Aspiration Cytology，FNAC）

六、诊断

七、鉴别诊断

（一）与Graves病鉴别

（二）常见的引起甲状腺摄碘率减低的甲状腺毒症的其他病因

（三）桥本甲状腺炎

八、治疗

（一）甲状腺毒症期

（二）甲减期

九、预后

第38章　产后甲状腺炎

一、概述

二、流行病学

三、病因

（一）遗传因素

（二）免疫因素

（三）其他因素

四、临床表现

（一）甲状腺毒症期

（二）甲减期

（三）其他表现

五、实验室检查

（一）甲状腺摄碘率

（二）甲状腺功能

（三）甲状腺自身抗体

（四）其他实验室检查

（五）甲状腺超声

（六）甲状腺活检和甲状腺细针穿刺细胞学检查（FNAC）

六、诊断

七、鉴别诊断

（一）Graves病

（二）产后抑郁症

（三）淋巴细胞性垂体炎

八、治疗

（一）甲状腺毒症期

（二）甲减期

九、预后、预防与筛查

（一）预后

（二）预防

（三）筛查

第39章　IgG4型桥本甲状腺炎

一、IgG4的基础知识

二、IgG4相关疾病

三、IgG4型桥本甲状腺炎

第40章　桥本脑病

一、概述

二、典型病例

三、发病机制

四、临床表现

五、辅助检查

（一）甲状腺自身抗体和甲状腺功能

（二）神经系统自身抗体检测

（三）脑脊液（CSF）检测

（四）磁共振（MRI）检查

（五）脑电图（EEG）

（六）单光子发射计算机体层扫描（SPECT）检查

（七）脑组织活检

六、诊断标准

（一）至少具备条件

（二）有助于诊断的条件

七、鉴别诊断

（一）自身免疫性脑炎

（二）不可逆的朊病毒疾病

八、治疗

（一）糖皮质激素

（二）免疫抑制药物

（三）血浆置换和静注免疫球蛋白

（四）对症支持治疗

九、预后

十、结论

第41章　亚急性甲状腺炎

一、概述

二、流行病学

三、病因

四、病理

五、临床表现

六、临床分期

七、实验室检查

八、影像学检查

（一）核医学检查

（二）甲状腺超声检查

（三）CT、MRI和PET/CT检查

九、诊断和鉴别诊断

十、治疗

十一、预后和转归

第42章　Riedel甲状腺炎

一、概述

二、发病率

三、病因

四、病理

五、临床表现

六、实验室和影像学检查

（一）实验室检查

（二）影像学检查

七、诊断和鉴别诊断

（一）诊断

（二）鉴别诊断

八、治疗

九、预后

第43章　急性化脓性甲状腺炎

一、概述

二、流行病学

三、病因

四、病理

五、临床表现

六、实验室和影像学检查

七、诊断和鉴别诊断

（一）诊断

（二）鉴别诊断

八、治疗

九、预后

第44章　甲状腺肿

一、概述

二、流行病学

三、病因

（一）环境因素

（二）内源性病因

四、病理

五、临床表现

六、实验室检查

（一）甲状腺功能测定

（二）131I摄取率

（三）甲状腺核素扫描（131I、99mTc）

（四）尿碘测定

（五）血清甲状腺抗体

（六）血清甲状腺球蛋白（Tg）

（七）细针穿刺细胞学（FNAC）

（八）影像学检查

七、诊断

（一）体格检查

（二）实验室检查

（三）特殊检查

（四）细针吸细胞学检查

八、鉴别诊断

（一）慢性淋巴细胞性甲状腺炎

（二）甲状腺腺瘤

（三）亚急性甲状腺炎

（四）无痛性甲状腺炎

（五）慢性纤维性甲状腺炎

（六）放射性甲状腺炎

（七）甲状腺囊肿

（八）甲状腺癌

（九）颈前脂肪堆

（十）甲状旁腺腺瘤

九、治疗

（一）甲状腺激素抑制性治疗弥漫性甲状腺肿

（二）小剂量甲状腺激素治疗多结节甲状腺肿

（三）手术治疗特殊甲状腺结节

（四）甲状腺肿伴局部压迫或高龄伴心血管病患者首选131I治疗

十、预防

第45章　甲状腺结节

一、流行病学

二、病因

（一）性别

（二）年龄

（三）碘摄入量

（四）放射性物质接触史

（五）自身免疫

（六）代谢紊乱

（七）其他

三、临床评估

（一）重视相关病史的采集和体格检查

（二）合理完善相关的实验室和辅助检查

四、诊断和鉴别诊断

（一）明确甲状腺结节是否存在

（二）明确甲状腺结节的类型与性质

（三）评估甲状腺结节是否存在并发症或合并症

五、良性甲状腺结节的临床应对

（一）定期随访

（二）甲状腺激素抑制治疗

（三）无水乙醇消融治疗

（四）超声引导经皮热消融

（五）手术治疗

（六）其他药物

六、结论

第46章　分化型甲状腺癌

一、流行病学

二、病理学

（一）甲状腺乳头状癌（经典型）

（二）甲状腺乳头状癌亚型

（三）甲状腺滤泡状癌

（四）甲状腺滤泡癌亚型

（五）其他肿瘤

三、病因

（一）癌基因

（二）放射

（三）遗传因素

（四）碘缺乏与碘过量

（五）其他饮食因素

（六）吸烟和其他环境因素

（七）环境毒素

四、诊断

五、临床特点和病程

六、预后因素

（一）年龄和性别

（二）原发肿瘤大小和多灶性

（三）甲状腺腺外侵袭

（四）组织病理学因素

（五）伴发甲状腺自身免疫疾病

（六）局部淋巴结转移

（七）远隔转移

（八）癌基因和抑癌基因

（九）初次手术的范围

（十）131I消甲治疗

（十一）Tg测定

第47章　分化型甲状腺癌的手术治疗

一、手术的基本原则

（一）根治性的原则

（二）无瘤原则

二、分化型甲状腺癌原发灶处理

（一）术式的选择

（二）甲状腺腺叶+峡部切除术

（三）全/近全甲状腺切除术

三、颈部淋巴结处理

（一）中央区淋巴结清除术

（二）扩大中央区淋巴结清除术

（三）全颈淋巴结清除术

四、手术并发症

（一）喉返神经损伤

（二）甲状旁腺损伤

（三）喉上神经损伤

（四）胸膜顶损伤的预防和处理

（五）乳糜漏

五、分化型甲状腺癌的再次手术

六、内镜技术在甲状腺外科的应用

七、甲状腺外科新技术应用

（一）术中神经监测技术

（二）甲状旁腺术中识别、保留和移植技术

（三）外科器械及能量平台

第48章　分化型甲状腺癌放射碘治疗

一、概述

（一）131I的基本物理化学性质

（二）治疗的目的

（三）131I治疗的原理

二、131I治疗的适应证与禁忌证

（一）适应证

（二）禁忌证

三、治疗前准备

（一）131I治疗前的综合评估

（二）TSH准备

（三）低碘准备

（四）育龄女性妊娠试验

（五）辐射防护宣教

四、治疗

（一）131I清甲治疗

（二）131I清灶治疗

五、治疗后随访

（一）疗效的动态评估

（二）Tg（+）131I（-）患者的处理

六、131I重复治疗和终止治疗

（一）131I重复前评估及治疗指征

（二）131I治疗终止指征

七、不良反应及处理

（一）短期不良反应

（二）治疗后中长期不良反应

八、放射碘难治性DTC

（一）RAIR-DTC的定义

（二）DTC失分化发生原因

（三）RAIR-DTC的治疗

（四）提高或恢复复发转移灶摄取131I能力

（五）RAIR-DTC的靶向治疗

（六）RAIR-DTC的靶向治疗药物

第49章　分化型甲状腺癌术后TSH抑制治疗

一、促甲状腺激素抑制疗法的机制

（一）概念

（二）THST的提出和发展

（三）THST的循证之路

（四）TSH控制目标

二、促甲状腺激素抑制疗法的不良反应

（一）骨骼系统

（二）心血管系统

（三）认知功能

三、促甲状腺激素抑制疗法的应用

第50章　分化型甲状腺癌内科治疗：甲状腺球蛋白监测与病灶转移和复发

一、血清甲状腺球蛋白的测定

（一）检测方法

（二）检测方法间的差异

（三）检测方法的局限性

（四）Tg mRNA的测定

（五）Tg正常值及影响因素

二、甲状腺球蛋白与甲状腺疾病

三、血清甲状腺球蛋白水平测定的临床意义

（一）血清Tg水平敏感性和特异性的诊断切点

（二）血清Tg水平术前检测的价值

（三）血清Tg水平术后监测时间、间隔及应用价值

（四）血清Tg水平监测在术后、131I清甲治疗前的应用价值

（五）血清Tg水平监测在手术及131I清甲治疗后应用价值

（六）颈部淋巴结细针穿刺活检冲洗液Tg检测（FNA-Tg）的临床应用

（七）血清Tg水平监测在孕妇及儿童中的应用

第51章　甲状腺微小癌

一、流行病学

二、临床特征

三、分子特征

四、治疗方式

（一）手术范围不宜一味扩大

（二）仅有部分PTMC患者需要术后放射性碘治疗

（三）促甲状腺激素（TSH）抑制治疗适宜

（四）热消融尚不能成为PTMC治疗的主流方式

五、甲状腺微小乳头状癌的非手术治疗

（一）PTMC观察策略提出的依据

（二）PTMC观察策略的临床实践数据[17-19]

（三）现有的国内外指南和共识对PTMC观察策略的建议

（四）对PTMC观察策略的误解

（五）推行PTMC非手术治疗策略面临的挑战

六、甲状腺微小乳头状癌的随访

七、研究方向展望

第52章　滤泡上皮起源的甲状腺癌的分子机制

一、染色体、基因、致癌基因和抑癌基因

二、甲状腺癌中的信号传导通路

三、端粒、端粒酶和端粒酶逆转录酶

四、PTC：甲状腺癌基因图谱

五、PTC：BRAF突变、TERT突变和基因融合重排

（一）BRAF突变

（二）TERT突变

（三）基因融合重排

六、滤泡变异型PTC：RAS突变和PAX8 / PPARγ融合重排

七、辐射相关的PTC：基因融合重排

八、甲状腺滤泡腺瘤和FTC：RAS突变、PAX8/PPARγ重排和TERT突变

（一）RAS突变

（二）PAX8/PPARγ重排

（三）TERT突变

九、PDTC和ATC

（一）TERT突变

（二）p53突变

（三）ALK突变和融合重排

（四）PI3K/AKT信号传导通路基因突变

第53章　甲状腺髓样癌与多发性内分泌腺瘤病2型

一、甲状腺C细胞

二、病理学

（一）C细胞增生

（二）甲状腺髓样癌

（三）遗传学病因

三、临床表现

（一）症状与体征

（二）实验室检查

（三）影像学检查

四、诊断和鉴别诊断

（一）诊断

（二）鉴别诊断

（三）肿瘤分期

五、多发性内分泌腺瘤病2型

（一）分类与临床表现

（二）基因检测及应用

六、治疗

（一）甲状腺髓样癌

（二）嗜铬细胞瘤

（三）原发性甲状旁腺功能亢进症

第54章　未分化甲状腺癌

一、流行病学

二、发病机制

三、病理

四、临床表现

五、诊断和鉴别诊断

（一）诊断

（二）鉴别诊断

六、治疗和预后

（一）手术

（二）放射治疗

（三）化学治疗

（四）ATC的综合治疗

第55章　原发性甲状腺淋巴瘤

一、流行病学

二、组织病理特点

三、病因和发病机制

四、临床表现

五、诊断和鉴别诊断

六、治疗和预后

（一）手术

（二）放射治疗

（三）化学药物治疗

（四）靶向治疗

（五）综合治疗

第56章　电离辐射与甲状腺癌

一、电离辐射致恶性肿瘤的机制

（一）电离辐射的物理、化学、生物效应

（二）电离辐射的DNA靶损伤与恶性肿瘤

（三）电离辐射的非靶向效应与恶性肿瘤

二、电离辐射与甲状腺癌发病的流行病学

三、内照射（131I）致甲状腺癌的风险

（一）诊断用131I剂量诱发甲状腺癌效应

（二）用于甲亢治疗的131I诱发甲状腺癌效应

（三）分化型甲状腺癌（DTC）131I治疗剂量诱发肿瘤效应

四、电离辐射致甲状腺癌的动物实验

（一）不同辐射源种类致甲状腺癌效应

（二）关于诱导甲状腺癌的剂量阈值及剂量-效应关系

（三）多次低剂量131I内照射与单次大剂量131I内照射诱导甲状腺癌效应比较

（四）电离辐射对TSH分泌影响及促甲状腺癌形成作用

（五）实验动物年龄、性别对辐射致甲状腺癌效应影响

（六）辐射诱导的甲状腺癌的病理类型及演进

五、辐射防护措施

（一）从事放射相关工作人员的辐射防护

（二）一般人群的辐射防护

六、结语

第57章　甲状腺激素与心血管疾病

一、概述

二、甲减和心血管病变

（一）甲减与心力衰竭

（二）甲减与高脂血症

（三）甲减对血管和血流动力学的影响

（四）甲减与冠心病

（五）甲减与心律失常

三、甲亢与心血管病变

（一）甲亢与心功能

（二）甲亢与心律失常

（三）甲亢与肺动脉高压

（四）甲亢对外周血管以及血流动力学的影响

（五）甲亢致心血管疾病的发生率和死亡率

四、正常甲状腺功能病态综合征与重症心血管疾病

第58章　甲状腺激素与骨骼系统

一、骨骼生长、发育和维持的生理基础

（一）骨骼与软骨细胞系

（二）膜内成骨

（三）软骨内成骨

（四）骨骼的生长与骨量维持

（五）骨构建与骨重建

二、甲状腺相关激素对骨骼的调控作用

（一）甲状腺激素对骨骼的调控作用

（二）促甲状腺素对骨骼的调控作用

三、不同甲状腺功能状态对骨骼发育的影响

（一）甲状腺功能减退症对骨发育的影响

（二）甲状腺功能亢进症对骨发育的影响

四、不同甲状腺功能状态对骨骼稳态的影响

（一）甲状腺功能正常时骨稳态的改变

（二）甲状腺功能减退症时骨稳态的改变

（三）亚临床甲状腺功能减退症时骨稳态的改变

（四）亚临床甲状腺功能亢进症时骨稳态的改变

（五）甲状腺功能亢进症时骨稳态的改变

五、甲状腺相关基因突变的骨骼表现

（一）TSHβ亚基（TSHB）

（二）促甲状腺素受体（TSHR）

（三）硒代半胱氨酸插入序列结合蛋白2（Selenocysteine Insertion Sequence-Binding Protein 2， SBP2）

（四）甲状腺激素β受体（Thyroid Hormone Receptor β， THRβ）

（五）甲状腺激素α受体（Thyroid Hormone Receptor α， THRα）

第59章　甲状腺激素与生殖系统

一、概述

二、甲状腺功能对男性生殖系统的影响

三、甲亢对男性生殖系统的影响

四、甲减对男性生殖系统的影响

五、甲状腺功能对女性生殖系统的影响

六、甲亢对女性生殖系统的影响

七、甲减对女性生殖系统的影响

第60章　甲状腺激素与代谢和肥胖

一、甲状腺激素的产热作用

（一）机体的产热

（二）甲状腺激素与产热

二、甲状腺激素对碳水化合物、蛋白、脂代谢的影响

（一）甲状腺激素与碳水化合物代谢

（二）甲状腺激素与蛋白代谢

（三）甲状腺激素与脂代谢

三、甲状腺激素与肥胖

（一）甲状腺功能异常与体重

（二）瘦素与甲状腺激素

（三）甲状腺功能与肥胖

四、甲状腺激素类似物

（一）TRβ选择性配体发展的理论

（二）STRM发展历程

五、甲状腺激素类似物的展望

第61章　甲状腺疾病与糖尿病

一、自身免疫性甲状腺疾病与糖尿病

（一）1型糖尿病与甲状腺自身抗体

（二）自身免疫性甲状腺疾病与胰岛自身抗体

（三）自身免疫性甲状腺疾病和l型糖尿病的共同遗传易患性

二、甲状腺功能与糖尿病

（一）1型糖尿病与甲状腺功能

（二）甲状腺功能亢进与糖尿病

（三）甲状腺功能减退与糖尿病

（四）促甲状腺激素与糖尿病

（五）口服降糖药物与甲状腺功能

三、糖尿病患者甲状腺疾病筛查

四、甲状腺结节与糖尿病

（一）糖尿病前期与糖尿病是甲状腺结节的危险因素

（二）胰岛素抵抗与甲状腺结节

（三）针对胰岛素抵抗的治疗可以改善甲状腺结节

五、甲状腺癌与糖尿病

（一）糖尿病对甲状腺癌的影响

（二）糖尿病与甲状腺癌相关的危险因素

（三）糖尿病对于甲状腺癌死亡率的影响

（四）降糖药物对甲状腺癌的影响

第62章　妊娠期甲状腺疾病

一、概述

二、妊娠期特异的血清甲状腺相关激素参考值

三、人绒毛膜促性腺激素

四、胎盘

五、妊娠期一过性甲状腺毒症

六、妊娠期Graves病

七、胎儿甲亢

八、新生儿甲亢

九、妊娠期甲亢处理

（一）妊娠合并甲亢孕期监护

（二）妊娠合并甲亢的控制

十、甲状腺疾病与哺乳

十一、妊娠期抗甲状腺药物

十二、自身免疫性甲状腺疾病与不孕

十三、自身免疫性甲状腺疾病与流产

十四、自身免疫性甲状腺疾病与早产

十五、自身免疫性甲状腺疾病与辅助生殖

十六、妊娠期甲状腺结节和甲状腺癌

第63章　妊娠期碘营养与甲状腺功能

一、妊娠期的碘需求

二、妊娠期碘营养的评估

（一）单次尿碘浓度（UIC）

（二）甲状腺球蛋白（Tg）

三、妊娠期严重碘缺乏的危害

四、妊娠期轻中度碘缺乏的危害

五、妊娠期碘过量的危害

六、结语

第64章　妊娠期甲状腺功能减退症

一、概述

（一）定义

（二）病因

（三）临床甲减

（四）诊断和治疗的指南观点

二、妊娠期亚临床甲状腺功能减退症

（一）妊娠期特异的TSH参考值建立

（二）流行病学

（三）诊断和治疗的指南观点

（四）循证医学证据

三、妊娠期低T4血症

（一）妊娠期特异的FT4参考值

（二）流行病学

（三）诊断和治疗的指南观点

（四）循证医学证据

四、妊娠期甲状腺自身抗体阳性

（一）妊娠期TPOAb的变化

（二）流行病学

（三）诊断和治疗的指南观点

（四）循证医学证据

五、妊娠甲状腺疾病筛查

第65章　非甲状腺疾病的甲状腺病态综合征

一、不同疾病状态甲状腺相关激素水平的变化

二、非甲状腺疾病时甲状腺相关激素的变化

三、下丘脑-垂体-甲状腺轴的变化

四、下丘脑-垂体-甲状腺轴的影响因素

五、循环中甲状腺激素水平的变化

六、外周组织甲状腺激素代谢的变化

七、外周组织甲状腺激素代谢变化的机制

八、甲状腺激素结合相关蛋白浓度的变化

九、甲状腺激素转运的变化

十、非甲状腺疾病合并甲状腺疾病的识别

十一、非甲状腺疾病的诊断

十二、非甲状腺疾病的鉴别诊断

十三、药物对甲状腺相关激素水平的影响

十四、非甲状腺疾病的治疗

十五、预后

第66章　影响TSH和甲状腺激素的药物

一、影响血清TSH水平的药物

（一）多巴胺/多巴胺激动剂

（二）生长抑素类似物

（三）类维生素A亚型

（四）其他药物

二、影响甲状腺激素合成分泌的药物

（一）碘和含碘药物

（二）免疫调节药物

（三）硫代酰胺类抗甲状腺药物

（四）离子抑制剂

（五）锂

（六）其他药物

三、影响甲状腺激素吸收的药物

（一）胆酸螯合剂

（二）硫酸亚铁

（三）硫糖铝和含铝的抗酸药

（四）碳酸钙及其他磷酸盐结合剂

（五）其他减少甲状腺素肠道吸收的药物

四、影响甲状腺激素代谢的药物

（一）抗癫痫药物

（二）利福平

（三）肝脏尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶的诱导剂

五、抑制T4的单脱碘作用的药物

（一）普萘洛尔

（二）含碘造影剂

（三）临床使用单脱碘作用的碘化抑制剂

六、药物对甲状腺激素运输和功能的影响

（一）非甾体抗炎药

（二）利尿剂

（三）黄酮

七、干扰多个位点的药物

（一）苯妥英

（二）胺碘酮

（三）地塞米松

第67章　环境内分泌干扰物与甲状腺疾病

一、概述

二、甲状腺干扰物的病理生理

（一）对甲状腺形态结构的影响

（二）对下丘脑-垂体-甲状腺（ HPT）轴的影响

（三）对甲状腺自身THs合成、分泌的影响

（四）对甲状腺激素转运的影响

（五）对甲状腺激素代谢的影响

（六）对甲状腺激素受体功能的影响

三、甲状腺干扰物与甲状腺癌

四、影响甲状腺碘摄取物质

（一）过氯酸盐

（二）硫氰酸盐

（三）硝酸盐

五、直接作用甲状腺激素受体的化合物

（一）双酚A

（二）三氯生

（三）多氯联苯

六、抑制TPO活性的化合物

七、减少T4半衰期的化合物

（一）有机氯杀虫剂（Organochlorine Pesticides）

（二）二英和呋喃（Dioxins and Furans）

八、抑制脱碘酶活性的化合物

（一）苯乙烯

（二）全氟化合物

（三）有机磷酸酯

（四）遮光剂

（五）铅

第68章　难治性甲状腺癌的靶向治疗

一、酪氨酸激酶抑制剂

二、选择性BRAF抑制剂

三、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白抑制剂

四、其他方法

五、晚期甲状腺癌的激酶抑制剂治疗原则

六、免疫治疗

附录　缩写词中英文对照