病因和发病机制

黏液水肿性昏迷多见于原发性甲减患者。甲状腺功能减退病理基础是甲状腺激素缺乏，若诊断及治疗不及时，可以进展到昏迷状态，某些诱因可促使本病的发生（表28-1）。

表28-1　常见诱因(https://www.daowen.com)

发病机制：大多数甲减性昏迷的患者已经有数月的甲减症状，昏迷突然发病是由于寒冷暴露、感染、其他系统疾病及前面所提到的药物所致。患者可能存在一段时期甲状腺疾病，无明显原因中断甲状腺激素治疗或接受放射碘治疗。检查颈部会发现外科手术的瘢痕并且没有明显的甲状腺组织或甲状腺肿。黏液水肿性昏迷冬季比夏季易发生，低体温是主要的临床诱因。已经适应了的通气功能会因为并发肺部感染而进展为呼吸衰竭。同样地，经常发生在甲减性昏迷患者身上的其他异常情况，如低血糖症（Hypoglycemia）、低钠血症（Hyponatremia）、低氧血症（Hypoxemia）和高碳酸血症（Hypercapnia）等，上述这些异常情况与昏迷的因果关系很难确定。在其他患者中，镇静药、止痛药、抗抑郁药、安眠药、麻醉剂等能引起或加重甲减性昏迷，原因在于它们能抑制呼吸。药物诱发的甲减性昏迷很容易发生在住院患者中，因为这些药物比在院外更容易获得，而且患者们通常并不知道他们已患有甲状腺功能减退症。有些药物，如胺碘酮或者碳酸锂片，可以直接导致甲状腺功能减退或者甲状腺功能减退性昏迷[4-6]。胺碘酮是一种抗心律失常药，它富含大量的碘，因而引发5'-脱碘酶的抑制和碘阻滞效应（Wolff-Chaikoff 效应）。碳酸锂通常用来治疗双相障碍（抑郁狂躁型忧郁症），它可以抑制甲状腺释放甲状腺激素，在服药前如果患者甲状腺自身抗体阳性，要谨慎使用。甲状腺切除术后或垂体切除术后的患者，不及时应用左甲状腺素替代治疗，可能数周就会出现甲减性昏迷。因此，甲状腺切除的患者应用左甲状腺素突然停药比无症状的慢性自身免疫甲状腺炎患者更容易发生甲减性昏迷。肿瘤患者应用高选择性酪氨酸激酶抑制剂治疗后，出现甲状腺细胞摄碘功能受损而导致严重甲状腺功能减退症，从而进展至昏迷[7]。部分中国患者因食用生白菜而引起甲状腺功能减退性昏迷的情况已经被报道。十字花科植物富含葡萄糖异硫氰酸盐，它是含硫的有机阴离子与葡萄糖的结合产物，葡萄糖异硫氰酸盐分解产生的硫氰酸类化合物可以竞争性抑制碘的摄取。摄入大量的十字花科植物可以引起甲状腺肿和甲状腺功能减退症。