桥本甲状腺炎

造成婴儿、儿童和青少年获得性甲减的病因见表33-1，其中最常见的是自身免疫甲状腺炎，又称为桥本甲状腺炎（Hashimoto’Thyroiditis）或慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是一种典型的器官特异性自身免疫疾病，也是导致儿童和青少年获得性甲减的最主要原因。近年来本病发病率有增高趋势，与遗传因素有关，已证实HLA-DR4和HLA-DR5单倍型者对本病易感，长时间摄入碘量过高也可能是诱发因素。该病明显好发于有自身免疫性甲状腺病家族史者，占患者总数的30%～40%[3]。1型糖尿病患儿桥本甲状腺炎发病率增加，其中20%甲状腺自身抗体阳性，5%患儿血清TSH水平升高。桥本甲状腺炎也可以作为自身免疫多腺体综合征的一部分。此外，染色体异常患儿桥本甲状腺炎的发病率也增加，如Down 综合征、Turner 综合征、Klinefelter 综合征和Noonan 综合征等[4]。桥本甲状腺炎也可与慢性荨麻疹、罕见与免疫复合物肾小球肾炎有关。超过95%的桥本甲状腺炎患者血清中可检测到TPOAb和TgAb，因此，可把它们作为潜在的自身免疫性甲状腺损伤的标志物，TPOAb更敏感。小部分桥本甲状腺炎患者TSH受体抗体可以阳性。如果存在TSH受体抗体，可引起甲亢的临床表现，桥本甲状腺炎与甲亢共存称为桥本甲亢（Hashitoxicosis）。桥本甲状腺炎儿童约2/3有甲状腺肿，主要是由于甲状腺的淋巴细胞浸润引起的，TSH代偿性升高也是甲状腺肿的原因。(https://www.daowen.com)