一、病因治疗
AD最理想的预防方法是明确并避免诱因，同时修复及保护皮肤屏障。但目前AD发病机制尚未完全明确，确定其病因比较困难，即使发现一些可能诱因，有些也难以完全避免。但通过避免常见激发因素，修复及维护皮肤屏障，可帮助患者缓解症状，为药物及其他治疗提供基础及保障。
（一）基因治疗
遗传因素在AD的发病中起关键作用。已有的研究证实AD患者发生FLG相关基因位点突变，易感区域位于染色体11q13.5。2013年，Ellinghaus等再次确定4个新的AD易感基因位点，分别是4q27（IL2／IL21）、11p13（PRR5L）、16p13.13（CLEC16A／DEXI）、17q21.32（ZNF652）。目前尚无法开展针对AD基因变异的基因治疗或纠正基因功能的治疗。
（二）避免变应原
外源性变应原是诱发或加重AD的主要原因。
1.吸入性变应原 吸入性变应原以尘螨、花粉、蟑螂、动物毛多见。在中国，AD患者最常见的吸入性变应原为户尘螨和粉尘螨，其sIgE浓度与疾病病情呈正相关。保持房间清洁和适宜的湿度，每天用高吸力吸尘器清扫房间，经常清洗、晾晒被褥，定期清洗空调，避免使用地毯，在花粉季节少去公园，避免接触明确致敏的猫、狗等，在一定程度上可以帮助预防或缓解AD的症状。
2.食入性变应原 食物过敏在AD的婴儿和儿童中占15%～40%，5岁以下儿童常见食物过敏原为牛奶、鸡蛋、小麦、花生和大豆；5岁以上儿童常见食物过敏原为坚果、贝壳类和鱼；青少年和成人食物过敏少见，个别人有花粉相关食物过敏，如桦树花粉相关的食物包括苹果、芹菜、胡萝卜和榛果。如果食物和皮疹间的因果关系明确，建议避食4～6周，观察皮疹改善情况。除非明确食物和发疹之间的因果关系，否则不推荐盲目避食，过度避食可导致营养不良。对于有明确食物过敏的婴儿和儿童，暂缓服用相应食物通常可明显减轻AD的症状。对牛奶过敏的婴幼儿，可使用深度水解蛋白乳。另外，对于伴有腹泻和消化不良的过敏患儿还可补充一些益生菌，帮助建立正常的肠道菌群，减少食物过敏的发生。但随着年龄的增长，大多数患者可以逐渐耐受婴儿时期过敏的食物。其中，牛奶、鸡蛋、大豆及小麦比坚果和花生更容易形成耐受。所以应该在患者趋于耐受的时期尝试食物再次摄入，从而满足患者营养需要。
点刺试验和血清IgE检测阴性有助于排除可疑变应原，点刺试验阳性和体外变应原检测结果，特别是食物变应原，如与临床表现不平行，应进一步采用食物激发试验、排除食谱法、斑贴试验等做进一步验证。
3.接触性变应原 越来越多的研究证明接触性变应原参与AD的发生，发生率6%～60%。其中，镍金属为最常见的接触性变应原，此外还包括钴、新霉素、甲醛、香料、防腐剂、羊毛脂和橡胶等。坚果、巧克力和豆类植物等食品中含有镍元素。
（三）修复及维护皮肤屏障功能
皮肤屏障功能障碍是AD的重要特征。一旦皮肤屏障功能受损，TEWL就会增加，TEWL为1%时就足以激发表皮屏障的修复。表皮重新湿润过程包括开始屏障修复、改变表皮水分分布、开始真皮水分渗透至表皮，合成细胞间脂质四步。当皮肤屏障的自我修复功能出现异常时，会出现皮肤干燥脱屑的临床症状，这时需要使用外来保湿剂以协助其恢复。
1.保湿剂的成分 保湿剂通常含有润肤剂、封闭剂和吸湿剂三种成分。
（1）吸湿剂：是一类与表皮中天然保湿因子和人体蛋白质、多糖等相似的大分子物质，能使表皮深层和真皮组织的水分进到角质层，实现角质层细胞的再补水，包括甘油、尿素、乳酸、明胶和透明质酸等。
（2）封闭剂：是一类不溶性的脂类物质，涂抹之后形成疏水膜延缓角质层的经皮水丢失，包括羊毛脂、凡士林、胆固醇、硬脂酸等。
（3）润肤剂：通过填充脱落的角质细胞之间的缝隙使皮肤光滑，包括二甲基硅油、油酸、凡士林、植物油、丙二醇、蓖麻油等。凡士林兼具润肤剂和封闭剂的作用，防止经皮水丢失，可促进药物吸收，并有一定的抗菌活性。
2.保湿剂的作用 使用保湿剂30～60 min后即可恢复脂质屏障，保湿效果通常持续4 h。保湿剂对AD患者的水合作用是即时的，而对经皮水丢失的作用多在1 h后达到正常状态。此外，加入相应功效成分的保湿剂还具有抗炎、抗有丝分裂、止痒、光保护及改善皮肤外观，协同抗菌等作用。
3.保湿剂的使用 国际指南多推荐使用低敏性、无香味、中性或低p H的非皂基清洁剂（证据水平为Ⅲ，推荐强度为C）清洁皮肤，避免使用海绵或搓澡球使劲搓擦皮肤，沐浴时宜用温水（27～30℃），时间宜短（5～10 min），浴后用毛巾擦干身体，浴后立即或3 min内涂抹保湿剂（证据水平为Ⅱ，推荐强度为B）。
（1）保湿剂的选择：保湿剂中以软膏制剂的保湿效果最好，乳膏次之。纯油产品如椰子油会使皮肤更为干燥，不推荐使用。新保湿剂建议在全身使用前，可选择一小片皮肤上试用并观察24 h，以避免发生刺激或过敏。(https://www.daowen.com)
（2）保湿剂的用量：对于保湿剂的使用量尚无国际统一的标准。多国AD指南推荐保湿剂的使用量：婴儿100 g／w，儿童150～200 g／w（亦有推荐250 g／w），成人500 g／w（最少250 g／w），或保湿剂与外用激素的使用率超过10∶1。推荐皮损泛发的AD患者购买大包装的保湿剂，频繁的薄涂抹比少次厚涂更有效。
（3）保湿剂的使用频率：多数指南推荐涂抹保湿剂2～3次／d。美国AD指南认为保湿剂的使用可不限次数、随时使用。软膏类保湿剂一般涂抹2～3次／d，乳膏和乳剂类的需使用4～6次／d。保湿剂在浴后立即使用效果更佳。婴幼儿表皮和角质层较薄，含水量较高，发生AD时TEWL大，干燥症状更为显著，需要更多的保湿剂用量，故可适度增加使用次数。
（4）保湿剂与外用药物的使用顺序：保湿剂可在AD全病程应用。皮肤病初级协会共识中建议AD患者可先应用保湿剂，间隔15～30 min后再用糖皮质激素外用制剂。也有专家建议可不分先后顺序，保湿剂与药物间隔15～30 min即可；或糖皮质激素用后30～60 min再用保湿剂；或仅在AD发作期先用糖皮质激素再用保湿剂；或软膏类的糖皮质激素应在保湿剂后使用以避免药物吸收过多。但不推荐保湿剂与糖皮质激素同时使用，因为这将稀释糖皮质激素并降低效能，或将糖皮质激素扩散到未受累的区域而致不良反应。
（四）抗微生物治疗
AD患者皮肤存在生态环境的改变，如表皮抗菌物质减少，菌群失调，微生物群多样性降低，正常定植的微生物（如金黄色葡萄球菌）大量繁殖等，适度的抗微生物治疗有利于AD症状改善和预防。
1.抗细菌治疗
（1）系统用药：对于合并有细菌感染的AD，推荐使用7～10 d的第1代或第2代头孢菌素或部分合成青霉素；青霉素或头孢菌素过敏时，可选用林可霉素或夫西地酸。需注意目前金黄色葡萄球菌对青霉素、红霉素均耐药，不宜选用。
（2）外用抗生素：外涂抗生素药膏既可快速起效，也可避免全身不良反应。
（3）外用防腐剂：如甲紫、聚维酮碘、氯己定、高锰酸钾、三氯生、氯碘羟喹等。
（4）金葡菌自身菌苗：刺激机体产生自动免疫，增强细胞免疫，吸引嗜中性粒胞及巨噬细胞到炎症局部，刺激机体产生抗体或杀菌物质而达到协同杀菌作用，并提高人体对金黄色葡萄球菌的特异免疫力。
2.抗真菌治疗 当发病与真菌感染明显相关，特别是多种真菌IgE阳性时，可使用广谱抗真菌药物，如伊曲康唑；如提示为糠秕马拉色菌、念珠菌感染，可选择氟康唑。如果患者皮损发于头面、颈部、胸背部等脂溢区，可考虑联合外用抗真菌制剂，如唑类药物，1～2次／d，也可使用2%酮康唑洗剂，2次／W。
3.抗病毒治疗 并发疱疹性湿疹时，可在口服抗病毒药物的基础上外用抗病毒制剂7～14 d，如1%喷昔洛韦乳膏（4～5次／d）、3%阿昔洛韦乳膏（4～6次／d）。
（五）变应原特异性免疫治疗
1.变应原特异性免疫治疗 变应原特异性免疫治疗（allergen-specific immunotherapy，ASIT）也称脱敏治疗或减敏治疗（hyposensitization），是通过给过敏症患者（主要是Ⅰ型变态反应）连续注射或其他途径给予诱导其过敏反应的变应原（过敏原），并逐渐递增剂量，从而增强患者对此类过敏物质的耐受性，达到减轻症状或痊愈的目的。相对药物的对症治疗，免疫治疗是可能改变变态反应性疾病自然病程的治疗措施。2012年中国特异性免疫治疗的临床实践专家共识提出：ASIT适用于症状由单一或少数变应原引起，与变应原接触关系密切，且无法避免接触变应原的过敏性疾病患者。
2.ASIT作用机制 ASIT的作用机制包括诱导变应原特异性调节T细胞产生，从而抑制Th2型细胞免疫反应；针对一种变应原进行免疫治疗，下调对多种变应原敏感的AD患者的免疫反应和减轻临床症状；降低变应原特异性IgE／IgG4的比率；升高变应原特异性IgG4水平，阻断变应原sIgE效应。
3.ASIT治疗方法及应用 ASIT用于治疗过敏性鼻炎和支气管哮喘已被公认，治疗AD正逐渐被认可，尚需大量高证据级别的临床试验来证实。ASIT主要有4种方式：皮下注射、舌下含服、口服和经皮免疫治疗。目前应用较多的方法为皮下注射和舌下含服。疗程一般3～5年，分起始治疗阶段和维持治疗阶段，起始治疗阶段每周注射1次，一般需要15周。到达维持剂量后一般每隔4～8周注射1次。
4.不良反应 不良反应分为局部和全身反应。局部反应主要表现为注射部位周围局部肿胀、发红和瘙痒，还包括鼻出血、头痛、局部皮疹、鼻炎加重及胃肠道反应。全身反应主要有哮喘、荨麻疹、发热和上呼吸道感染等表现，但极少发生严重过敏反应。
尽管目前ASIT对AD治疗的证据级别不高，以及研究的异质性较强，但仍有较多的研究证实，尘螨过敏原特异性免疫治疗可有效改善病情，降低疾病严重度和减少复发次数，降低患者发生气道过敏的风险，尤其是对尘螨过敏且病情严重的AD患者。