中医病因病机及西医发病机制
（一）中医病因病机
本病病位在清窍，且与肝、脾、肾三脏关系密切。其发病主要因素在于患者平素气血不足、络脉空虚，肝、脾、肾三脏阴阳失调，加之风邪乘虚而入，或忧思恼怒，或饮食劳倦所伤，以致气血运行受阻，痰瘀互结，筋脉失养；或阴亏于下，肝阳暴张，阳化风动，血随气逆，夹痰夹火，横窜经络，上扰清窍而发本病。
1．中医病因
（1）风邪侵袭：气血不足，脉络空虚，尤其在气候突变之际，风邪乘虚入中经络，气血痹阻；或痰湿素盛，形盛气衰，外风引动内风，痰湿闭阻经络，而致僻不遂。《灵枢·刺节真邪》曰：“虚邪偏客于身半，其入深，内居荣卫，荣卫稍衰则真气去，邪气独留，发为偏枯。”
（2）情志所伤：恼怒过度，导致肝气郁结，化火上逆，或伤肾阴，阴虚阳亢，引动肝风，上扰清窍，则可发生中风先兆证。
（3）饮食不节：饥饱失宜或过食肥甘醇酒，损伤中气，脾失健运，聚湿生痰，痰郁化热，引动肝风，肝风夹痰上扰发生本病。如《素问·通评虚实论篇》曰：“偏枯……甘肥贵人，高粱也。”
（4）劳逸无度：操持过度，劳则耗气，气为血帅，气虚运血无力，血行不畅，经脉痹阻，而发生本病；淫欲过度或房室不节，损伤肾精，肾精血不足，水不涵木，肝阳上亢，阳化风动发生本病。如《临证指南医案》华岫云按：“肝为风脏，因精血衰耗，水不涵木，木少滋荣，故肝阳偏亢，内风时起。”
（5）积损正衰：年老体衰，肝肾阴虚，肝阳偏亢，或思虑烦劳过度，气血亏损，复因将息失宜，致使阴虚阳亢，亢极化火生风，风升火动，上扰清窍而发病。
2．中医病机
（1）络脉空虚，风邪侵袭：络脉空虚，风邪乘虚入中经络，气血痹阻，故发生口眼斜，语言不利，口角流涎，甚则半身不遂等症；肌肤筋脉失养则肌肤不仁，手足麻木，或肢体拘急。
（2）肝肾阴虚，肝阳上亢：肝为风木之脏，内寄相火，体阴而用阳，主升主动，赖肾精以充养。素体肝肾阴虚，肝阳偏亢，亢极化火生风，风升火动上扰清窍则发生眩晕；风阳煎灼津液为痰，风痰阻于经络，气血运行不畅则发生短暂性偏瘫、语言謇涩等症。
（3）湿痰内生，风痰上扰：饥饱失宜，嗜食肥甘厚味，酒食无度，皆可损伤脾胃，脾虚水湿不化，湿滞酿痰，痰浊中阻，清阳不升，浊阴不降，蒙闭清窍，发为眩晕。痰浊停滞，郁而化热，热盛即可动风，肝风夹痰上壅，痹阻气血则可发生一过性偏身不用、肢麻等症。
（4）气虚血瘀，筋脉失养：气为血帅，气虚则运血无力，血行迟滞不畅则成瘀血，瘀血阻于经脉，筋脉失养则可出现一过性偏瘫或不用或语言謇涩等。
（5）肾精不足，水不涵木：肝肾同源，精血同源，肾精血不足，水不涵木，肝阳鸱张，阳亢风动，风阳上扰，可发中风先兆的症状。
总之，中风先兆证属本虚标实之证，本虚为气虚、血虚或肝肾阴虚；标实为风、痰、瘀血等上扰清窍或痹阻气血经络而发本病。中风先兆之发生，病机虽较复杂，但归纳起来不外虚（阴虚、气虚、血虚）、风（肝风、外风）、痰（风痰、湿痰）、气（气滞、气逆）、血（血瘀）、火（肝火、痰火）六端，以肝肾阴虚为根本。此六端在一定条件下相互影响、相互作用而突然发病。尽管如此，由于气虚但气血尚未衰败，故临床证候随发随止，但由于上述病机依然存在，故而证候反复发作。此乃治疗的最佳时机，及待正气衰惫、邪气壅盛，则事倍而功半。故当尽早辨证施治，以防病情恶化。
（二）西医发病机制［1］(https://www.daowen.com)
1．微栓子学说
Fisher（1954年）提出微栓子学说，认为血流分层平流现象可使某一来源微栓子被反复带到同一血管分支，形成微栓塞并反射性刺激小动脉痉挛，导致脑部区域性缺血，反复出现刻板样雷同症状，栓塞血管的内皮细胞受到刺激后可分泌大量溶栓酶，使小栓子溶解，血管再通，临床症状缓解。
粥样硬化斑块内出血、溃疡在血压突然升高时斑块脱落，或狭窄动脉处附壁血栓脱落，形成栓子，随血流进入颅内阻塞小动脉从而出现局灶性脑缺血症状。当栓子破碎或溶解，被血流冲向远端时血流恢复，症状体征在短时间内得以消失。斑块脱落后，内皮下胶原暴露，凝血系统激活，血小板及凝血因子Ⅰ吸附形成新的微血栓，其反复脱落则产生TIA症状，抗凝治疗可显著减少TIA复发。
2．脑血管痉挛学说
越来越多的临床和动物实验均证实：脑血管可以发生痉挛，蛛网膜下腔出血、脑栓塞、脑血管造影、外科手术时均可发生脑血管痉挛。高血压及脑动脉硬化狭窄均可刺激血管壁发生痉挛，产生局灶性脑缺血症状，一旦痉挛解除，狭窄处侧支循环代偿，则症状体征迅速消失。钙拮抗药治疗有效支持此学说。
3．血流动力学改变
由于血流动力学改变出现的TIA，一般都在脑血管有病变的基础上，脑血流量减少时发生。椎-基底动脉或颈内动脉严重狭窄或闭塞多由动脉粥样硬化引起，血管弹性差，弹性自身调节能力减退。平时靠侧支循环尚可维持血液供应的脑组织，一旦发生心功能不全、心肌梗死、心律失常导致心排血量减少，或由于严重脱水、低血压等致使脑灌注不足，则靠侧支循环供血区即可发生缺血症状；待血压回升、侧支循环恢复后，神经症状又可消失。
4．血小板聚集性增高
花生四烯酸的代谢产物如血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）、白三烯（LTs）均有高度的生物活性，它们是启动血小板活化的重要物质。其中TXA2是一种强烈的血管收缩因子，可促进血小板聚集，诱发血栓形成；PGI2是一种高效的血管扩张因子，能有效抑制血小板聚集，高浓度的PGI2可防止血栓黏附、形成。一般情况下，TXA2／PGI2保持相对平衡，当TXA2水平增高时，则会导致血小板聚集，并释放一些导致血管壁损伤的物质，参与微栓子及动脉硬化的形成和发展。
5．血液成分改变
真性红细胞增多症可引起红细胞在微循环中淤积，此外血小板增多症、白血病、异常蛋白血症、血液高凝状态、高脂血症、高黏血症和镰状细胞贫血等都是其可能的病因。
6．盗血现象
典型的盗血现象见于锁骨下动脉盗血综合征。锁骨下动脉或无名动脉由于动脉硬化或先天性变异等因素，出现严重狭窄甚至完全闭塞。由于患侧椎动脉压力降低，颅内血液可经患侧椎动脉倒流入同侧锁骨下动脉供应患侧上肢，当患侧上肢活动时分流增加，便可产生椎动脉TIA。
7．颈部动脉受压
当有颈椎病时，突然转头或过伸动作即可压迫椎动脉而出现TIA。某些先天性畸形，如枕大孔附近畸形、寰枢椎半脱位等，亦可在头部过度活动时出现脑供血不足症状。颈动脉受压主要出现椎-基底动脉供血不足表现，MRA可以证实这些动脉是否狭窄或受压。
根据本病定义，短暂性脑缺血发作患者发生缺血部位的脑组织在病理上应无明显变化，但主动脉弓及其发出的大动脉、颅内动脉均可见动脉粥样硬化性改变及不同程度的管腔狭窄。具体到大脑半球及脑干、小脑等部位则不应发现相应病灶，否则应归属脑梗死或腔隙性脑梗死范畴。