Clapp认为16ku PRL有双重作用：在乳腺上皮细胞，与PRL受体结合有促进生长的作用；在毛细血管内皮细胞与特异性结合位点结合可抑制其生长。16ku PRL和14ku PRL与血管内皮细胞受体结合，可抑制内皮细胞增殖、移行和管腔形成，这可能是通过抑制bFGF的有丝分裂作用、抑制VEGF活化蛋白激酶而对抗血管生成因子的刺激作用实现的。另外，Carmen等体外试验研究发现16ku PRL有抑制eNOS活性的作用。
