砷的毒作用表现

砷的毒作用表现多取决于砷化物的种类、结构、病人的暴露时间、接触方式和浓度、年龄、身体素质等因素。长期自生活饮用水中摄入一定剂量的砷，多以慢性中毒为主要表现。如若短期或一次误用砷浓度为20mg／L以上的水，则可引起亚急性中毒或急性中毒。

（一）急性砷中毒

急性砷中毒曾有过报道，但不多见，其症状的轻重程度与水砷浓度和摄水量有关。病人大多于饮用含砷水后很短时间内，出现剧烈腹痛、频繁呕吐、米泔水样便、口腔、咽喉明显烧灼感等症状。病人颜面青灰、眼窝深陷，呈急性重病面容。大多数中毒病人以胃肠道反应为主，少部分出现头痛、头晕、烦躁不安、脉率加快、意识不清等表现。经饮水引起的急性砷中毒，救治后多转危为安，很少发生死亡。

（二）慢性砷中毒

慢性地方性砷中毒呈散发分布，病区居民生活饮用水砷浓度多＞0．05mg／L。我国台湾省西南部沿海地区水砷（泉水）含量为1．82mg／L；新疆奎屯地区自流井水砷含量在0．6mg／L以上。上述地区是我国慢性地方性砷中毒病区。(https://www.daowen.com)

慢性砷中毒早期多表现为末梢神经炎症状，四肢对称性、向心性感觉障碍，如痛温觉减退、麻木、蚁走感等。四肢肌肉疼痛、收缩无力，甚至出现抬举、行走困难。病人毛发干枯，易脆断、脱落。皮肤色素异常是慢性砷中毒特异性体征，可出现弥漫性褐色、灰黑色斑点条纹；与此同时部分皮肤出现点状、片状、条纹状色素脱失，呈现白色斑点或片状融合。上述皮肤色素沉着与色素缺失多同时出现躯干部位，以腹部（花肚皮）、背部为主，亦可出现在乳晕、眼睑、腋窝等皱褶处。皮肤角化、皲裂以手掌、脚跖部为主。四肢臂部皮肤角化，可形成角化斑、赘状物。皮肤角化、皲裂处易形成溃疡，合并感染，甚至演变为皮肤癌。

砷化物是一种毛细血管毒物，可作用于血管壁，使之麻痹、通透性增加。可损伤小动脉血管内膜，使之变性、坏死、管腔狭窄、血栓形成。此种病变多发生于下肢远端足趾部位，病人主诉足背、足趾发凉，颜色苍白，血管搏动减弱（或消失）。由于血供减少，足趾疼痛明显，早期以间歇性跛行为主要表现，久之足趾皮肤发黑、坏死（乌脚病）。失活、坏死、发黑的皮肤可部分自行脱落，或需手术削除。祖国医学将这种足趾皮肤发黑、坏死、脱落等改变称之为“脱骨疽”。

（三）砷的其他毒性作用

长期暴露于低浓度砷，尤其是饮用工业三废污染的生活饮用水，可引起人群亚急性中毒，例如云南某地区由于含砷废水污染了生活饮用水源，引起4　307人亚急性砷中毒。台湾的研究人员曾用队列研究方法，追踪调查了446名当地无糖尿病居民，得出“人类摄入无机砷是糖尿病的致病因素”的结论。泰国研究人员于1995年用原子吸收分光度法测了529名儿童发砷，并用WISC法测定了智商，证实慢性砷暴露可引起儿童智力低下、反应迟钝。澳大利亚的JacRc．Ng研究表明：低浓度砷暴露可促进体内脂质过氧化的发生，并建议将丙二醛作为砷暴露的早期生物标志物。北京医科大学的邓蓉等，用细胞划痕染料标记示踪技术，在荧光显微镜下观察不同浓度亚砷酸对人皮肤成纤维细胞的影响，结果发现亚砷酸可显著抑制人皮肤成纤维细胞的缝隙连接通讯。内蒙古马恒之等利用细胞生物与技术探讨砷中毒发病机制，结果发现砷能引起红细胞膜损伤、红细胞免疫黏附性下降、表面电荷变化、表面C3b受体下降等；同时还发现砷中毒病人血液流变、心电图、脑电图等指标异常。

砷可诱发皮肤癌已无疑问，但近年来屡有砷诱发肺癌、肾癌、膀胱癌的报道。经大量的短期诱变实验证实：砷能引起基因突变、染色体畸变，同时具抑制DNA损伤修复作用。动物实验证实砷能通过胎盘屏障，影响发育中的胚胎，进而表现出致畸胎作用。