胃肠道病变

第5章　胃肠道

第一节　胃肠道影像检查方法与程序

一、胃肠道检查方法

胃肠道疾病的诊断主要依赖于内镜、钡气双对比造影（钡餐）结合实验室检查、临床症状与体征。CT和MRI等影像检查作为一种重要的补充手段，在直接显示胃肠道管壁的厚度、胃肠道的部分功能、不明原因的胃肠道出血、胃肠道肿瘤的侵犯范围，特别是肿瘤累及肠道内外的信息、术前分期和评估预后等具有一定的价值。

超声应用于胃肠道的检查始于20世纪70年代末和80年代初，近年来内镜超声逐渐进入临床应用，为胃肠疾病的研究开辟了新途径。超声能显示胃肠道管腔的充盈和排空、显示管壁的厚度和层次结构，并能通过实时动态观察了解管壁蠕动和周围相邻结构。

CT和MRI检查：

1．食管（esophagus）常规空腹、仰卧位，CT以横轴位为主，层厚8～10mm，范围自胸廓入口至中上腹部，如果病灶小，应采用3～5mm薄层。根据临床鉴别诊断需要选用动态增强扫描，能更好地显示食管与周围结构的关系。MRI采用横轴位结合矢状、冠状位，扫描范围与CT相似，T1WI采用屏气2D 或3D T1WI* （不能屏气者可选用自旋回波即SE T1WI），T2WI 用脂肪抑制FSE（动态增强扫描应采用脂肪抑制的2D 或3D T1WI*）。

2．胃（stomach） 常规空腹、仰卧位，横轴位为主，层厚8～10mm，范围自膈肌至胰头水平。如果近期做过消化道钡气双对比造影检查的患者须在X 线透视下确认胃肠道无钡影后再行CT 检查。扫描前5～10min口服500～800ml 温开水,躺进扫描床前再服200ml 温开水。先行CT 平扫（非增强），再行标准的双时相或三时相动态增强扫描。此外，延迟期扫描可采用非螺旋扫描的形式。

3．小肠（small intestine） 常规空腹、禁食不少于5h，仰卧位，横轴位为主，层厚8～10mm，范围自剑突下至耻骨联合水平。扫描前30～45min 口服1％～2％的水溶性碘剂800ml 以上（只要患者能够耐受尽可能多喝），躺进扫描床前再服200ml。先行CT平扫（非增强），根据需要采用标准的双时相或三时相动态增强扫描。如果在检查中发现病变与未充盈的肠襻鉴别困难时，可改变体位进行扫描。

4．大肠（large intestine） 常规空腹、禁食4～6h，仰卧位，横轴位为主，层厚8～10mm，范围自剑突下至耻骨联合水平。扫描前可用1%～2%的泛影葡胺200～400ml灌肠，先行CT平扫（非增强），根据需要采用双时相或三时相动态增强扫描。

5．对胃、小肠和大肠的检查MRI采用冠状位为主，结合横轴位和矢状位进行扫描，范围与CT相似。平扫序列以单次激发快速自旋回波（SSFSE）和FIESTA（伴或不伴脂肪抑制）、屏气2D或3DT1WI*（不能屏气者可选用自旋回波即SET1WI）及2D或3D MRCP为主，动态增强扫描应采用脂肪抑制的3DT1WI*（FSEPGR，FAME或LAVA等序列），如果无3D序列，可采用2DT1WI*。

根据临床需要，胃肠道有时可采用腹部X线平片，数字减影血管造影（DSA），同位素扫描，甚至正电子发射断层（PET）或PETCT等检查。

二、胃肠道检查程序

胃肠道疾病的检查程序一般首选内镜或钡气双对比造影检查。CT和（或）MRI等影像检查作为一种重要的补充手段对评估肿瘤术前分期和能否完整切除、胃肠道肿瘤对治疗的反应（有无局部残存或复发）和胃肠道外压性病变的检出和定性诊断等具有重要价值。诊断困难时，临床上根据需要可采用超声（US）或内镜超声或CT引导下活检帮助诊断。

第二节　胃肠道正常解剖与影像表现

一、食管

是一前后扁平的肌性管状结构，上端在第6颈椎体下缘与咽相接，下端与胃贲门相连，有括约肌控制，胃液不易反流入食管。食管有三个生理性狭窄，分别为食管的起始处、食管在左主支气管的后方与其交叉处和膈肌的食管裂孔处。成人食管长24～30cm，食管壁具有消化道典型的四层结构，从内向外分别为上皮覆盖的黏膜层、黏膜下层、肌层和外膜层（膈肌以下为间皮覆盖的浆膜层）。食管上皮为非角化鳞状上皮（食管的鳞状上皮与胃的柱状上皮交错移行，食管下段与贲门相连移行区称为Z带或Z线），而食管下末端部分衬覆的是胃的黏液柱状上皮。

CT和（或）MRI的T1WI、T2WI图像上，正常食管因腔内空气、食管周围脂肪及邻近气管衬托而清楚显示（图5-1），厚度通常＜3～5mm。食管分颈、胸和腹腔三段，除腹腔段之外，余食管无浆膜覆盖，仅以一层疏松的结缔组织与邻近组织相连，这是导致食管癌快速侵犯邻近组织的解剖因素。

二、胃

上连食管、下续十二指肠，是消化道最膨大部分，平均容量1～2L，大小与进食量或充盈程度、体形和年龄等有关。胃的主要功能有受纳食物和分泌胃液，还具有一定的内分泌功能。胃分前后壁、大小弯和入、出口，临床上常将胃分为贲门部、胃底、胃体和幽门部。此外，根据钡气双对比造影，可将胃分为钩型胃、角型胃和长胃。胃的位置因体形、体位和充盈程度的不同而有较大的变化，而贲门（约第11胸椎水平）和幽门（约第1腰椎水平）的位置相对较固定。

CT和（或）MRI的T1WI、T2WI图像上，正常胃壁在适当膨胀的情况下，厚度通常＜5mm，但有两个区域厚度常常超过5mm，一是贲门，另一个是胃窦（图5-2）。一般情况下胃壁（局限性）厚度超过10mm应高度怀疑异常，需进一步检查。

三、小肠

是消化道中最长的部分，上端起自幽门、

注：A～C.CT平扫胃贲门（箭头）、胃体和胃窦等厚度＜10mm；D～F.CT动态增强扫描动脉期和G～I.CT门静脉期胃壁轻度至中度增强（箭头），厚度一般＜10mm，贲门、胃窦部等厚度可＞10mm，形态自然；J.CT延迟期贲门仍轻度增强（箭头）；K～L.呼吸触发脂肪抑制FSET2WI横轴面显示贲门（箭头）、胃体和胃窦等（未充盈，厚度可＞10mm）；M～P.FSPGRT1WI*和脂肪抑制FSPGRT1WI*贲门（箭头）、胃体和胃窦等呈稍低信号、胃液为低信号，气体为显著低信号；Q～V.MRI动态增强扫描动脉期、门静脉期和延迟期胃壁规则、轻度至中度增强（箭头）下端接续盲肠，分十二指肠（duodenum）、空肠和回肠，在成人长5～7m，是消化和吸收的重要脏器，并具有部分内分泌功能。十二指肠（大部分位于腹膜后）可进一步分为球部、降部、水平部和升部。空肠（主要位于左外腹腔）和回肠（主要位于右下腹腔）一起被肠系膜悬系于腹后壁，一般空肠占空回肠全长的近侧2/5，回肠占远侧3/5。约2%的成人，在距回肠末端1cm范围内可出现2～ 5cm自肠壁向外的囊状突起，称为Meckel室。

CT和（或）MRI的T2WI图像上，正常小肠呈羽毛状，肠管壁的厚度通常＜3～4mm；T1WI小肠为稍低信号，有时候肠液呈稍高或高信号。注射CT、MRI对比剂后，小肠轻度增强，毛细血管期和延迟期强化的程度低于胃壁和胰腺（图5-3）。

四、大肠

主要功能为重吸收水、维生素和电解质，分泌黏液并将食物残渣形成粪便排除体外。可进一步分为盲肠阑尾、结肠（升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠）和直肠三部分，全长约1.5m，围绕在空肠和回肠周围。盲肠和结肠具有结肠带、结肠袋和肠脂垂三种特征性结构。盲肠位于右侧髂窝，回盲瓣水平以下，大部分被腹膜包被，多数情况下无系膜位置较固定。少数人盲肠与回肠末端具有共同的系膜，活动度大（称之为移动性盲肠）。个别人的盲肠可高达髂嵴以上、甚至肝下，亦可低至盆腔内。升结肠和降结肠位于腹膜后和肾前间隙，无系膜，借结缔组织贴附于腹后壁，活动度很小。横结肠起自结肠肝曲止于结肠脾曲，由横结肠系膜连于腹后壁，活动度较大，其中间部分可下垂至脐或低于脐平面。乙状结肠在左髂嵴处起自降结肠，至第3骶椎平面续于直肠，呈“乙”字形弯曲，由乙状结肠系膜连于盆腔左后壁，活动度较大。直肠位于盆腔内，全长12～15cm，起自乙状结肠，沿骶、尾骨前面下行，穿过盆膈移行于肛管。直肠不直，在矢状面上形成直肠骶曲和直肠会阴曲两个弯曲。直肠内面有三个横襞（Houston瓣），由黏膜及环行肌构成，最上方的直肠横襞接近直肠乙状结肠交界处，位于直肠左侧壁上；中间的直肠横襞大而明显，位置较恒定，位于直肠右侧壁上；最下方的直肠横襞多位于直肠左侧壁上，有时此襞缺如。

CT和（或）MRI的T1WI、T2WI图像上，正常大肠呈连续袋状，膨胀状态下大肠壁的厚度通常＜3mm；T1WI大肠液呈稍低、稍高或高信号。注射CT、MRI对比剂后，大肠壁无增强或轻度增强。

第三节　胃肠道变异与先天性异常

一、食管

食管的先天性异常主要有：先天性食管闭锁或狭窄，先天性气管食管瘘，异位组织畸形和食管重复畸形等。

先天性食管闭锁（congenital atresia）常见于未成熟婴儿或低体重儿，发生在食管上段及下段，90％以上伴有气管或支气管食管瘘，出生后因食管闭锁导致食物进入气管发生呛咳、吸入性肺炎和食物吸入性窒息等合并症。先天性食管狭窄（congenital esophageal stenosis）可发生在食管任何部位，单个或多节段，甚至整个食管；婴幼儿多见，亦可见于成人。

先天性气管食管瘘与胚胎发育过程中气管食管间隔发育缺陷有关，常见于未成熟婴儿或低体重儿，多伴有食管闭锁。

异位组织畸形主要有胃黏膜异位和皮脂腺异位。

食管重复畸形（double esophagus）或称双食管，即从咽到胃有两条完全独立的食管，可伴有胃重复畸形，多数病变常在婴儿期已发现，少数到成人才诊断。

二、胃

胃的先天性疾病和发育异常主要有：小胃、先天性幽门狭窄或闭锁、胃重复畸形、胃胰腺异位、胃先天性肌病、先天性胃血管性疾病和新生儿自发性胃穿孔等。

小胃（microgastria）是一种少见的先天性发育异常。胃体积小呈管状，分不清胃的具体部位，常伴有食管扩张，也可伴其他畸形。

先天性幽门狭窄（congenital pyloric stenosis）是婴幼儿胃疾病中最重要的一种病变，男婴多见，有时有家族史。呕吐是最常见的临床症状，但呕吐物中无胆汁。胃镜或X线发现胃出口狭窄、幽门管延长，胃扩张、排空时间延长。组织学显示黏膜下水肿、肌层明显增厚（肌纤维增生和肥大），平滑肌内神经丛可出现变性、数目减少。

先天性幽门闭锁（congenital pyloric atresia）少见，幽门管内可因一膜性结构阻隔或黏膜瘢痕性闭锁。

胃重复畸形（stomach duplication）少见，可单独发生，亦可伴食管及十二指肠重复畸形。

胃壁异位胰腺组织较小者可无症状，较大或多量胰腺组织异位则可引起幽门梗阻、狭窄或套叠症状，极少数可出现癌变。胰腺组织异位者成人比婴幼儿更多见，常位于幽门区、大小不等（约1cm）、呈结节、息肉或分叶状。

胃先天性肌病（congenital myopathy of the stomach）属于内脏型肌病的一型，大多数伴胃肠道弥漫性肌病。临床上主要表现为胃扩张和半麻痹性梗阻症状。

先天性胃血管性疾病主要有胃窦血管扩张症、畸形性血管瘤、先天性动、静脉瘘及弥漫性含铁血黄素沉着症等。

新生儿自发性胃穿孔（congenital vascular disease of the stomach in newborn infants）大多数发生于1 周内新生儿和未成熟儿，多由感染或机械性损伤引起，少数无明显原因可查。

三、小肠

小肠的先天性疾病和发育异常主要有：旋转不良，梅克尔憩室（Meckel diverticula）和其他（十二指肠、空肠及回肠）憩室，肠重复、肠闭锁及肠狭窄和异位组织（heterotopia）等。小肠常见的异位组织有胃黏膜异位（heterotopia of gastric mucosa，可并发出血、溃疡，少数可发生与胃黏膜相同类型的肿瘤）和胰腺异位（heterotopia of pancreatic tissue）。

四、大肠

大肠的先天性疾病和发育异常主要有：肠重复症，结肠憩室和先天性巨结肠。先天性巨结肠又称Hlrschsprung病，因肠壁神经丛内神经节细胞缺乏或减少，导致副交感神经节前纤维在肠壁内不能与神经节细胞形成突触和节后纤维，引起局部肠壁痉挛、蠕动丧失，肠内容物不能通过而滞留于近端肠腔内、因此近端肠腔扩张和肥大。该病好发于男性，临床上通常于出生后不久即出现便秘、肠梗阻、腹部膨隆和胀气等表现。

第四节　胃肠道病变

一、食管病变

1．食管炎（esophagitis）是食管较常见的疾病，根据发病分为原发性和继发性，前者如：感染性食管炎（可进一步分为细菌性、真菌性、病毒性、螺旋体性和寄生虫性等），后者如：食管癌和先天性胃黏膜异位等。也可根据病因分为感染性和非感染性，非感染性可进一步分为反流性食管炎（reflux esophagitis）和其他非感染性。

反流性食管炎即胃（主要刺激因素是胃酸）、有时为十二指肠内胆汁、胆酸或胰腺酶等反流入食管引起的炎症。临床症状主要有反酸、胸骨后疼痛（烧心）和吞咽困难等。正常情况下因食管下端内括约肌的作用、贲门与食管下端有一定角度和食管贲门交界处附着于横膈裂孔等防止了胃液（甚至十二指肠液）反流至食管。如果有任何因素减弱了上述机制就能导致胃液（甚至十二指肠液）反流。如：食管裂孔疝患者胃底部分疝入胸腔，使正常贲门食管角度消失，胃液（有时十二指肠液）即反流至食管。引起胃液反流的原因还有：腹内压增加（如：妊娠）、食管失弛缓症和硬皮病等。反流性食管炎的诊断指标主要有：临床症状及特殊检查显示有食管反流；病理组织学发现食管上皮变性、坏死、糜烂、溃疡形成，损伤与增生和炎症性变化，特别是嗜酸性粒细胞及T 细胞等淋巴细胞浸润。

CT 平扫可显示食管下段增厚，T1WI 呈低信号、T2WI 中等程度高信号，注射CT 和（或）MRI 对比剂后，增厚的食管下段在毛细血管期和延迟期明显强化。

2．巴瑞特食管（Barret syndrome 巴瑞特综合征） 又称为慢性消化性食管溃疡或慢性食管炎综合征。所谓巴瑞特食管（Barret esophagus）指食管下段、食管贲门括约肌以上食管黏膜的鳞状上皮出现生长长度不同的柱状上皮或腺上皮化生的一种病理过程或病变。该病主要见于成人，儿童少见。关于此病的发生究竟是先天性还是后天性的一直存在争议，近年来趋于较一致的意见认为是后天性的、是反流的结果。巴瑞特食管发生消化性溃疡、肠上皮化生、食管狭窄、反流性食管炎及胃食管裂孔疝等称为巴瑞特综合征。一般标准是胃与食管连接处至少2cm 以上出现柱状上皮灶才能称为巴瑞特食管。巴瑞特食管是一种癌前状态，比普通人群患食管腺癌的危险性高3～4 倍，发生的腺癌形态与胃的腺癌相似，预后较差，5 年生存率约15％。

3．裂孔疝（hiatus hernia） 主要有三种，滑动性疝，食管旁疝和损伤性疝。因膈肌缺陷或食管膈韧带的牵引导致裂孔扩大，胃及食管下段疝入胸腔即滑动性疝（图5-4 ），其发生与腹内压升高、肥胖和脊柱后凸等因素有关。食管旁疝以部分或整个胃在食管胃连接处附近或左侧疝入胸腔；损伤性疝由于横膈裂孔破裂所致。

4．食管静脉曲张（esophageal varices）

门静脉高压或脾静脉血栓形成时导致食管下段、食管与胃交界处黏膜和黏膜下层静脉高度扩张，呈串珠、蚓状和（或）结节状，灰蓝色。因表面上皮或黏膜的破裂，可引起致命性大出血。影像表现：CT平扫可显示食管下段不规则增厚，T1WI呈低信号、T2WI中等程度高低混杂信号，可见蚓状流空信号；注射CT/MRI对比剂后，增厚的食管下段在毛细血管期和延迟期条、带状明显强化。

5．食管癌（esophageal carcinoma）食管癌为消化系统常见的恶性肿瘤，40～60岁常见，男性多见，主要症状为梗噎、吞咽困难和胸骨后疼痛等。主要病因有：饮食习惯和食物因素，如：高发区居民喜食高热、粗糙和质硬的食物；亚硝胺和真菌毒素；其他病因有土壤中微量元素如钼、铁、锌、氟和硅等的缺乏。食管癌好发部位为食管中段，其次为食管下段、上段最少。国内高发区河南林县用脱落细胞和钡气双对比结合检查3633例食管癌，上段426（11.7%），中段2301例（63.3%），下段906（25%）。临床上食管癌的早期诊断主要依赖于脱落细胞检查，并结合内镜和（或）钡气双对比造影，影像检查有利于显示食管与邻近组织的关系、有无淋巴结与远处脏器转移和肿瘤分期。

食管癌局限在上皮内称原位癌或上皮内癌；癌组织局限在黏膜下层以上（局部有或无淋巴结转移）称早期癌；癌侵入肌层则为中期食管癌，癌侵犯肌层达外膜或外膜组织则为晚期食管癌。食管癌以鳞状细胞癌最常见，近年来腺癌逐渐增多。

TNM分期：原发肿瘤T1，食管癌组织局限在黏膜或黏膜下层；T2，癌侵犯肌层；T3，癌累及浆膜层；T4，癌侵入邻近结构。淋巴结N0，无区域淋巴结转移；N1，有区域淋巴结转移；远处（包括淋巴结）转移M0，无远处转移；M1，有远处转移。Ⅰ：T1N0M0；Ⅱa：T2-3N0M0；Ⅱb：T1-2N1M0；Ⅲ：T3N1M0或者T4N0-1M0；Ⅳ：任何T，任何N，M1。

食管癌不论鳞癌或腺癌，其影像表现相似。CT平扫图像显示食管癌为食管壁的环状增厚或者偏心性、低密度肿块或结节影突向管腔，其上段食管扩张，邻近结构受压移位；有时候肿瘤侵犯邻近组织形成食管气管瘘或窦管，或者食管纵隔瘘或窦管，可伴有纵隔、锁骨上、膈肌脚、胃左或腹腔干周围淋巴结肿大，有时可出现肝脏、肺或其他远处转移。T2WI为不均匀高信号、T1WI低信号；注射CT或MRI对比剂后，毛细血管期和延迟期肿块或结节明显增强。如果CT和（或）MRI平扫和增强显示病灶与邻近结构，特别是脂肪分隔分界清楚，提示病灶未累及邻近结构可手术切除；如果CT和（或）MRI平扫和增强显示病灶与邻近结构，特别是脂肪分隔分界模糊，提示病灶已累及邻近结构，不能手术切除或切除困难。其他提示食管癌侵犯邻近结构的指征有：邻近肿瘤的气管支气管壁增厚；气管腔内出现肿块；肿瘤与主动脉弓密切相连、角度＞90°并导致主动脉变形；肺静脉出现瘤栓；心包积液和肿瘤旁的胸膜增厚或出现胸腔积液等。文献报道，CT和（或）MRI评估食管癌可切除性的敏感性和特异性可达85%～89%。

二、胃病变

1．胃溃疡（gastric ulcer） 各种原因导致胃黏膜变性坏死，坏死的黏膜组织脱落引起浅溃疡和深溃疡形成。单纯被覆上皮或黏膜浅层坏死脱落者称为糜烂，达黏膜肌层者为浅溃疡；但也有人将黏膜层未波及黏膜下层的坏死脱落都称为糜烂（erosions），而将深达黏膜下层以远的坏死脱落形成的缺损称为溃疡（ulcer）。形成溃疡的发病机制尚未完全清楚，可能与遗传、神经体液调节紊乱及感染等多因素有关。所有年龄均可患此病，但以中青年多见。临床典型症状是右上腹规律性疼痛，大多数在进食后，而且常伴恶心、呕吐、出血及其他合并症引起的症状。约80％以上病例的溃疡位于胃窦小弯侧，少数发生在胃窦前壁、胃体小弯及贲门等部位。胃溃疡大多数单发，偶有多发；一般最大径＜2.5cm，溃疡较圆整，边缘整齐，周围常常有放射状皱襞。胃溃疡的合并症主要有：胃出血、幽门梗阻、胃穿孔和癌变等。关于胃溃疡癌变的问题一直有争论。国外文献报道癌变率＜2％，国内认为癌变率＜1％。

影像表现：钡气双对比造影显示溃疡为典型的龛影病变。CT 平扫显示溃疡为胃壁局限性缺损，缺损周围胃壁可增厚；T1WI 病灶呈低或稍低信号、T2WI 中等高低混杂信号；注射CT 和（或）MRI 对比剂后缺损周围胃壁可明显强化。

2．胃癌（gastric carcinoma） 胃癌在全世界各大洲都是常见的肿瘤之一，但在不同国家或地区的发病率存在较大差异，亚洲和我国是胃癌的高发地区之一，我国胃癌的病死率在各类恶性肿瘤中居首位。胃癌的发病机制不甚清楚，可能与多种因素（如：某些胃疾病、血型、免疫状况、遗传因素、环境及理化因素、幽门螺旋菌和食物因素等）有关。绝大多数胃癌见于40 岁以上中老年人，男性多见，少数见于青年，甚至儿童。多数早期胃癌无特殊症状，胃部不适或疼痛、低胃酸、大便潜血阳性或便血、贫血以及食欲低下等常见症状，少数以胃穿孔、胃梗阻和大出血为首发症状，也有以转移为首发症状者。胃癌可发生在胃的任何部位，约50％以上的病例在胃窦部（尤以胃窦小弯侧为多），其次胃体、胃底和贲门部各占25％。从临床病理特点可将胃癌分为早期与中晚期胃癌，侵及肌层的胃癌不论有无转移均为中晚期或进展期胃癌（肉眼形态上以溃疡最多见，约占50％）；不论大小、有无局部淋巴结转移，只要癌局限在黏膜层及黏膜下层者就称为早期癌。早期癌常采用日本学者的分型方案，而中晚期胃癌多采用Borrmann分型或在此基础上的改良分型。组织学上胃癌一般分为两大类：普通型和特殊亚型。世界卫生组织1990年将胃癌分为：乳头状腺癌、管状腺癌、黏液腺癌及印戒细胞癌或黏液细胞癌。中晚期胃癌常侵及邻近器官和组织，此外，胃癌主要通过淋巴结转移、少数为血行转移及淋巴和血行混合性转移。胃癌较晚期可通过血行或其他途径发生远处器官或组织转移，常见的转移器官是肝脏、腹腔、肺、肾上腺、骨骼及卵巢等。胃癌的双侧卵巢转移，在年轻女性的弥漫性胃癌较常见，可表现为首发症状，而以卵巢肿物就诊。该卵巢肿物称为Krukenberg瘤，组织学上常表现为印戒细胞癌或低分化腺癌和印戒细胞癌的混合分化。

影像表现：B超显示胃癌以低回声为主，与胃壁关系密切，有较丰富的高速或低速动脉样血流频普；CT平扫图像显示胃癌为食管壁的环状或弥漫增厚，或者偏心性、低密度肿块或结节影突向管腔，邻近结构受压移位；T2WI为不均匀高信号、T1WI低信号；注射CT或MRI对比剂后，毛细血管期和延迟期肿块或结节明显增强（图5-5）。如果CT和（或）MRI平扫和增强显示胃壁病灶与邻近结构，特别是脂肪分隔分界清楚，提示病灶未累及邻近结构可手术切除；如果CT和（或）MRI平扫和增强显示病灶与邻近结构，特别是脂肪分隔分界模糊，提示病灶已累及邻近结构，不能手术切除或切除困难。其他提示胃癌的指征有：胃小弯、腹腔干周围出现增大的淋巴结影；有时可出现肝脏、肺或其他远处转移（图5-6）。文献报道，CT和（或）MRI术前评估胃癌能否手术切除的敏感性和特异性可达85%～89%。

三、小肠病变

1．缺血性肠病（ischemic bowel disease）

这是一组由各种不同原因血管病变导致的肠管急性或慢性供血不足而发生的肠道病变。因血管病变发生的病因和程度不同，肠道病变及临床表现也多种多样，过去虽然有许多名称，如：坏死性肠炎、坏疽性肠炎、假膜性肠炎、出血性肠炎及缺血性肠炎等，但本质上该病系缺血所致，感染和炎症性反应为继发性改变，因此，近年来倾向于采用缺血性肠病这一名称。缺血性肠病的原因很多，大致可分为以下四类，①动脉性闭塞；②静脉性闭塞；③各种血管炎；④其他：多种原因的高凝状态，口服避孕药等引起的肠腔内压增高及肠壁低血流灌注状态等均可导致肠管的供血不足。该病可发生于小肠和（或）大肠，大肠多见，可表现为急性或慢性，肠壁损伤可轻微或严重，甚至完全坏疽。光镜下急性缺血病变多从黏膜最表层开始，呈局限性坏死、黏液和纤维蛋白及白细胞渗出，黏膜下有不同程度的出血水肿；随着缺血的加重，黏膜坏死范围扩大，形成大小不一的溃疡；肌层出现凝固坏死性改变，肠壁全层可广泛出血，血管内血栓形成，进而发生坏疽和继发性感染。当梗死病变仅累及黏膜、黏膜下和部分肌层时，如果消除病因或病情缓解，肠壁损伤区可逐渐修复，肌层有不同程度的纤维化，有时候可导致不同程度的肠腔狭窄。慢性肠缺血多表现为大小不等、深浅不一的溃疡，肠壁肉芽组织增生和纤维化，肠壁出血坏死不明显。

因动静脉血管本身病变引起的缺血性肠病，除上述肠管改变之外，常可见血管的各种病变。

影像表现：彩色多普勒显示肠系膜上动脉和（或）静脉正常血流频谱改变（减弱或消失）；CT平扫示小肠和（或）大肠壁弥漫增厚、边界不清楚，周围脂肪层模糊，T2WI为不均匀稍高信号、T1WI稍低信号；注射CT或MRI对比剂后，毛细血管期和延迟期肿肠管壁轻微增强或无强化；肠系膜上动脉和（或）静脉无增强。合并感染或梗死可出现明显的坏死，有时候伴气体（图5-7）。CTA或MRA能清楚准确显示相应动脉、静脉的异常改变。

2．错构瘤性息肉（harmatomatous poly-

ps）绝大多数小肠错构瘤性息肉是Peutz-Jeghers（P-J）综合征的一部分，多见于儿童及青年人。该综合征是家族性常染色体显性遗传性疾病，特点除胃肠道的错构瘤性息肉外，还有唇、颊黏膜、手掌、足底及指、趾的色素沉着斑（多见于青春前期和青春期，青春期后可逐渐变浅或逐渐消退）。少数错构瘤性息肉为孤立性、散发性，不具有P-J综合征的其他特点。患者多因反复性肠套叠或出血等而被发现。最好发部位为空肠、其次为回肠、十二指肠、结肠、胃及阑尾。息肉通常为多发性，集簇分布于某一肠段，蒂大多粗短或广基，表面呈粗大分叶状，肉眼与真性腺瘤很难鉴别。镜下特点：黏膜肌层的平滑肌呈树枝样伸入息肉的中心索，息肉表面覆以与该肠段相同的正常黏膜上皮和腺上皮。

P-J息肉患者可合并其他部位的消化道肿瘤、卵巢肿瘤、双侧乳腺癌及睾丸肿瘤。因此，临床实际工作中对该病患者应注意检查其他部位，特别是生殖系统，以达到早期发现肿瘤、早期治疗的目的。

影像表现：CT平扫显示小肠和（或）大肠内单发或多发小结节、条带状等、稍低密度影，与肠壁关系密切；T2WI为等、稍低或稍高信号、T1WI等和稍低信号，注射CT和（或）MRI对比剂后，毛细血管期和延迟期肿病灶轻微或中度增强（图5-8）。

3．恶性肿瘤　小肠尽管占消化道全长的70%～80%，但外科手术切除的标本中，小肠肿瘤仅占消化道的3%～6%，恶性肿瘤占全部消化道的1%～5%。小肠是消化道肿瘤发病率最低的肠段，但近年来小肠原发性肿瘤的发病率有逐渐增加的趋势。小肠的恶性肿瘤主要有腺癌、类癌和淋巴瘤等。小肠腺癌常见于中老年患者，以近段多见，近一半发生在十二指肠，大多数单发，少数多发，由于其解剖位置较难早期发现，诊断时多已中晚期，故预后较差。

约1/3以上的消化道类癌发生在小肠，小肠是消化道除阑尾外的第二个类癌好发部位，约80%以上的类癌发生在回肠，其次为空肠、十二指肠（图5-9）；约20%在Meckel憩室。类癌大多数单发，少数多发，瘤体较小，很少超过5cm。(https://www.daowen.com)

胃肠道是节外淋巴瘤最好发的部位，约占节外淋巴瘤的50%以上，可分为原发性和继发性两大类，尤以后者多见。高峰年龄为40～50岁，患者主要有腹痛、腹泻、发热和贫血等，少数出现肠梗阻或腹部包块，最后诊断依赖于病理。

四、大肠病变

1．克罗恩病（Crohn disease）　本病在1932年由Crohn首先描述，是一种原因不明的慢性、反复发作、节段性和炎性肉芽肿性炎症性疾病（可能因免疫学机制引起），常累及回肠末端，亦可累及消化道任何部位，同时或单独累及结肠者40%～50%，此时临床表现类似溃疡性结肠炎，出现急性化脓性腹泻、便血等症状。肉眼观病变呈节段性跳跃式分布，好发于右半结肠，其中约1/4病例累及直肠。早期黏膜溃疡小而浅，随着病变进展，溃疡向纵深发展，形成较长的纵行或较短的横行裂隙样溃疡，溃疡间黏膜水肿致黏膜面呈鹅卵石样外观，肠壁由于水肿及继发的纤维化致管壁增厚，管腔狭窄，偶尔溃疡可穿透肠壁形成瘘管，有时可形成假息肉。光镜下病变节段的肠壁呈全壁炎，淋巴管扩张、淋巴组织和纤维组织增生，约半数病例可见非干酪性肉芽肿形成，并可分布于肠壁各层。克罗恩病的确诊必须先排除已知病因所引起的炎症性肠道疾病。主要的鉴别诊断有：①阿米巴病，该病呈潜掘状溃疡，溃疡与正常组织交界处可见阿米巴滋养体；②缺血性肠病，可伴有斑块状溃疡、缩窄以及炎性假息肉，但溃疡较浅，慢性炎症表现较轻，无明显淋巴小节增生，无窦道或瘘管；③憩室病，憩室可并发破裂或憩室周围炎，病变亦可呈节段性，伴窦道及脓肿形成，但缺少结肠炎表现，无炎性裂隙样溃疡；④溃疡性结肠炎，⑤肠结核，可见干酪样坏死。

Crohn病的主要并发症有暴发性结肠炎和中毒性巨结肠，也可并发腺癌，但发生率明显低于溃疡性结肠炎。

2．溃疡性结肠炎（ulcerative colitis）是原因不明的特发性慢性炎症性肠病，好发于21～30 岁和50～70 岁，临床表现为便血、腹痛、腹泻、贫血及低钾低蛋白血症等。病变累及大肠，特别是左半结肠。肉眼检查；病变几乎都累及直肠，约1/3 可继续向近端结肠扩展局限于乙状结肠和降结肠，1/2 以上病例累及近端横结肠甚至累及整个结肠节段，约1/3 病例可累及回肠末端，一般不超过回盲瓣10cm。其病变特点依发展的不同阶段而异，急性期黏膜弥漫性充血伴斑点或片状出血和大小不等地图状浅溃疡；较晚期病变呈广泛潜掘状溃疡。随着病变的进一步发展，损伤与修复反复进行可见炎性息肉形成。光镜下炎症累及主要在黏膜和黏膜下层，血管扩张明显，而且隐窝脓肿多见。该病必须结合临床、影像表现（特别是钡灌肠或肠镜所见），并排除其他炎症性疾病后才能确诊。形态学上下述表现有利于本病诊断：①直肠受累，结肠和阑尾也有不同程度受累；②病变呈弥漫连续性；③炎症局限在黏膜及黏膜下；④活动期可见腺窝脓肿形成。

主要的并发症有：中毒性巨结肠、肠狭窄、继发感染和结肠癌。国外统计广泛性结肠炎患者癌发生率高达15％，而局限在左半结肠者癌发生率5％；但国内报道的癌变率要低很多。

3．息肉与息肉病息肉（polyps）指黏膜表面边界清楚的隆起性病变，可分为新生物（腺瘤）性、错构瘤性、炎症性及增生性四大类。腺瘤癌变与大小、组织学类型及异型增生的程度密切相关。腺瘤越大，绒毛结构越多，异型性越明显，癌变潜能越大。根据报道，≤1cm 腺瘤的癌变率为1％，1～2cm 腺瘤癌变率10％，＞2cm 的腺瘤则高达50％。

息肉病有许多种，其中家族性腺瘤性息肉病，亦称为家族性腺瘤病（familial adenomatous polyposis，FAP），是一种常染色体显性遗传性疾病，表现为大肠弥漫散布多发性腺瘤。腺瘤数目自数百至数千个不等，一般以100 个以上作为诊断的标准；非FAP 多发性腺瘤通常不超过50～60 个。组织学上，FAP 腺瘤与一般腺瘤相同，多数为管状腺瘤，约3/4 病例伴有少数绒毛状腺瘤或管状绒毛状腺瘤，少数病例可伴有增生性息肉、幼年性息肉、淋巴样息肉及炎性息肉。

息肉与息肉病的诊断主要依赖于钡灌肠检查和（或）内镜检查，特别是内镜下活检。有时候CT 平扫可显示肠壁小结节或条状等或稍低密度突起，T1WI 稍低或等信号、T2WI 等或稍高信号，注射CT 或MRI 对比剂后病灶轻度到中度强化。对最大径≥10mm的息肉，CT 的敏感性可达90％以上。

4．大肠癌在不同国家和地区发病率相差悬殊。一般而言，西北欧和北美国家发病率较高，而亚洲、南美洲和非洲国家较低。我国大肠癌发病率和病死率在世界范围内处于较低水平，男性病死率居全部恶性肿瘤的第5 位，女性占全部恶性肿瘤的第6 位，病死率性别比为1.35（男高于女）。此外，大肠癌的发病率有逐渐增高的趋势，而病因至今不明。相关的疾病和癌前病变主要有：腺瘤，溃疡性结肠炎和血吸虫病等。虽然部分腺瘤可不经过腺瘤阶段而直接起源于黏膜，但腺瘤-癌演变顺序在大肠癌病因学及组织学中具有重要地位。慢性溃疡性结肠炎癌变率3％～5％，并且随着病变范围及病程的增加而递增。全结肠炎病程十年以上者癌变率为对照组的20～30 倍，病程在10 年以上者，每增加1 年，癌变率增加1％～2％，因此，慢性溃疡性结肠炎也是大肠癌重要的癌前病变。血吸虫病与大肠癌的关系是长期以来关注但尚未解决的问题。流行病学调查发现：血吸虫病重灾区大肠癌发病率及病死率明显高于非流行区；临床上合并血吸虫病的大肠癌患者平均年龄明显低于单纯大肠癌患者；病理学上大肠癌常见于血吸虫卵性息肉的底部及侧面，癌周常有大量陈旧、钙化的虫卵沉积，提示血吸虫感染先于癌变，故血吸虫病与大肠癌有较密切的关系，但是否存在因果关系难下肯定结论。

大多数大肠癌为单发性，多发者少见（仅0.32％～6.9％）；部位以直肠最多。根据肿瘤累及深度可分为早期癌和进展期癌。早期癌指癌局限于黏膜或黏膜下层，尚未累及肌层；进展期癌可分为隆起型和溃疡型。镜下，大肠癌腺癌最多，其他少见类型的癌还有：腺鳞癌，鳞状细胞癌和神经内分泌癌（类癌、腺类癌和小细胞癌）等。临床上，除将大肠癌分为早期癌与进展期癌外，常用的病理分期系统有两个：一个是以Dukes 为代表的分期系统，另一个是AJCC （the American Joint Commision on Cancer） 提出的TNM 分期系统。Dukes 在1932 年将直肠肿瘤分为三期：A期为肿瘤局限于直肠壁，但尚未突破固有肌层；B期肿瘤穿透肌层，但尚无淋巴结转移；C期肿瘤局部淋巴结转移。这三期5年生存率分别为93%、65%和23%。此后，许多人在该分期的基础上提出不同的改良方案。AJCC的TNM将大肠癌分为5期：0期，原位癌，无淋巴结和远处转移（TisN0 M0）；Ⅰ，肿瘤局限在黏膜及黏膜下，无淋巴结和远处转移（T1N0M0）或肿瘤局限在固有肌层，无淋巴结和远处转移（T2N0M0）；Ⅱ，肿瘤突破肌层位于浆膜下或肠周组织，或者突破浆膜或侵及邻近器官，无淋巴结和远处转移（T3，4N0M0）；Ⅲ，T任何N1～3M0（N1：1～3个淋巴结转移，N2：≥4个淋巴结转移，N3：沿血管主干分布的淋巴结转移）；Ⅳ，T任何，N任何。大肠癌的转移主要有：局部扩散、淋巴道转移、血行转移和种植转移。

临床上当患者出现便血、腹痛伴大便习惯的改变、结肠梗阻和体重下降等要考虑到大肠癌的可能性和进行相应的影像检查。

影像表现：CT/MRI平扫显示肠壁呈环行、半环行增厚或软组织密度肿块，边界清楚或模糊，肿块较大时中心可出现更低密度或更长T2信号的囊变或坏死区。T2WI肿瘤为不均匀高信号、T1WI低信号，采用脂肪抑制和（或）化学位移成像瘤内无脂肪或脂质成分，注射对比剂后，毛细血管期和延迟期病灶明显增强（图5-10，图5-11）。大肠癌常常易转移到肝脏（图5-12）；此外，肠系膜淋巴结和腹膜的转移亦较多见。文献报道：T2WI结合脂肪抑制Gd-DTPA动态增强扫描技术能很好显示大肠癌的大小、肠壁及周围受累范围和淋巴结转移，而且与外科标本和病理组织学有良好的对应关系。此外，对大肠癌切除后局部复发的判断，T2WI、T1WI结合脂肪抑制Gd-DTPA动态增强扫描的准确率可达93%。

五、胃肠道憩室

憩室（diverticula）分先天性真性憩室及后天性假憩室。憩室可见于食管、胃、小肠和大肠等部位，可单发，也可多发，可继发穿孔、溃疡和出血等并发症。根据钡气双对比造影或内镜诊断容易。临床实际工作中，US、CT或MRI检查时可能会遇到憩室，由于切面的关系，憩室可能表现为腹腔内病灶、甚至看上去像腹膜后病灶，可表现为囊实性（图5-13）、囊性或含气体的病灶（图5-14），因此，了解其影像特征可避免不必要的误诊和漏诊。

六、胃肠道间质瘤

胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumor）指从食管一直到直肠的消化管道的非上皮、非淋巴造血组织、呈梭形细胞分化为主的肿瘤。这类肿瘤细胞主要为梭形细胞，光镜下似子宫及其他部位的平滑肌样细胞，故曾称之为平滑肌瘤及肉瘤。但随着免疫组织化学和电镜广泛用于这类肿瘤细胞的检测，发现这些细胞并不一定具有平滑肌的电镜及免疫表型特点，而有多种免疫表型或分化。过于认为经典的胃肠道平滑肌瘤、平滑肌母细胞瘤（上皮样平滑肌细胞瘤）及平滑肌肉瘤的瘤细胞中，具有典型平滑肌免疫组化表型的病例不足50％，而且每例肿瘤的免疫表型常多种多样。因此，仅凭光镜诊断平滑肌瘤或肉瘤不够准确，而称为胃肠道间质瘤更确切。根据电镜和免疫组化可将该肿瘤分为以下四类：①平滑肌分化肿瘤；②神经或自主神经分化肿瘤，即胃肠道自主神经瘤（gastrointestinal autonomic nerve tumors，GANs），这型肿瘤均为恶性，故又称为神经丛肉瘤（plexosarcomas）；③具有平滑肌及自主神经双向分化的肿瘤，也可称为胃肠道混合分化间质瘤；④缺乏特殊分化肿瘤，这类肿瘤亦称为胃肠道未定型间质瘤（gastric “ncommitted”stromal tumor）；以第一和第二型最常见（约70％）。胃肠道间质瘤诊断的主要问题是良恶性的鉴别。Amin 等提出良恶性鉴别的要点如下：良性，肿瘤最大径＜5cm，分裂像少于5 个/50HPF；交界性或低度恶性，分裂像少于5 个/50HPF，肿瘤最大径＞5cm；恶性，分裂像＞5 个/50HPF，肿瘤最大径＞5cm。

胃肠道间质瘤可发生于任何年龄，40～60 岁多见，男性稍多于女性，约80％发生于空肠和回肠，15％～20％发生于十二指肠，患者多因肠出血或肠梗阻等症状就医。该肿瘤大多数单发，少数多发，小者1～2cm，大者60cm以上，可分为四种表现形式，腔内型（肿瘤多位于黏膜下）、壁内型（部分肿瘤位于肌层）、壁外型（少数肿瘤位于浆膜下）和哑铃型（部分肿瘤同时向腔内和腔外突出）。

影像表现：B超显示肿瘤以低回声为主，与胃肠道关系密切，有较丰富的高速或低速动脉样血流频谱；CT平扫为较均匀的低密度，约25%的病例可出现钙化，大的肿瘤中心常常出现更低密度坏死和囊变区，注射对比剂后毛细血管期和延迟期明显增强，中心坏死和囊变区无强化；T2WI肿瘤为不均匀高信号、T1WI等或稍低信号，采用脂肪抑制和（或）化学位移成像瘤内无脂肪或脂质成分，注射Gd-DTPA后，增强方式与CT相似（图5-15，图5-16，图5-17）。部分肿瘤为少血供，即注射对比剂后动脉期无强化或轻均匀稍低信号（箭头）；O、P和Q、R.3DFSPGRMRI动态增强扫描动脉期和门静脉期左上腹巨大肿块不均匀明显增强（箭头），囊变坏死区无强化（短箭头）；S、T和U、V.MRI动态增强扫描门静脉期（冠、矢状面）和延迟期左上腹巨大肿块不均匀增强（箭头），囊变坏死区无强化（短箭头）。影像诊断：左上腹巨大富血供肿瘤伴囊变坏死，部分层面与胃关系密切，考虑：恶性肿瘤，以来源于胃的可能性大。手术切除病理诊断：胃恶性间质瘤微增强。

七、肝样腺癌

是胃腺癌中的一种特殊亚型，属少见的恶性肿瘤，自20世纪70年代以来才逐渐有报道，至今不足100例。该肿瘤以胃最常见（图5-18），小肠、胆道和胰腺（图5-19）等其他部位也有报道。组织学上显示部分为腺癌分化，其中肝细胞癌样成分多少不一，可呈灶状，甚至只有在转移灶内才出现肝细胞癌样分化，也可全部呈肝细胞癌样分化；但大多数为两种成分混合存在。诊断主要依赖于常规组织学观察，临床上可伴有或无甲胎球蛋白（AFP）升高。该肿瘤比一般胃腺癌的预后差，易发生肝脏血行转移，甚至形成转移性瘤栓（图5-20）。实际工作中，当AFP逐渐或显著升高（肝功能正常或基本正常），患者又不属于肝细胞癌的高危人群（无肝炎病史、无肝硬化背景），而且多次肝脏影像检查未见异常时，须考虑到肝样腺癌的可能性，应建议患者进行胃肠道等部位的进一步检查。

（李树峰　赵瑞峰　崔志鹏　汪　伟　叶慧义）

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