三、受体及其作用
在中枢和外周的神经递质都必须先同特异性的受体结合后才能发挥相应的作用。
根据受体分布的部位不同而分为突触前膜受体（presynaptic receptor）和突触后膜受体（postsynaptic receptor）。因突触前膜受体能感受神经末梢自身释放的递质量的变化，进而调节末梢的递质释放，故又称为自身受体（autoreceptor）。
现已表明，有的膜受体一旦同递质结合，即可导致膜上的离子通道的通透性发生变化，这种受体本身是一种化学门控性离子通道，称为促离子受体（ionotropic receptor）。有的膜受体同膜内的G蛋白耦联，称为G蛋白耦联受体（G－protein coulpled receptor）。这种受体同递质结合后，需通过G蛋白将信息传入细胞内，引起cAMP、cGMP、三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）等第二信使物的浓度变化，进而使膜通道蛋白发生磷酸化或脱磷酸化，导致膜对离子的通透性以及膜内的代谢功能等发生变化，故又将这种受体称为促代谢受体（metabotropic receptor）。
上述的神经递质在中枢的受体分布、类型及作用等均需进一步研究阐明。目前外周递质乙酰胆碱和去甲肾上腺素对突触前膜受体和突触后膜受体的作用研究得比较清楚，鉴于乙酰胆碱对骨骼肌的兴奋作用已在神经－肌接头兴奋传递（见生命活动中的信息传递）中介绍，故以下主要介绍乙酰胆碱和去甲肾上腺素作为自主神经的递质同受体的作用。
（一）突触前受体在调节递质释放中的作用
1．突触前受体对乙酰胆碱释放的调节 在胆碱能纤维的突触前膜上存在有M、N和α2受体。突触间隙中的乙酰胆碱使M受体激动时，突触前膜释放的乙酰胆碱量减少；使N受体激动时，则促进突触前膜释放乙酰胆碱；在去甲肾上腺素使α2受体激动时，乙酰胆碱的释放受到抑制。
2．突触前受体对去甲肾上腺素释放的调节 肾上腺素能纤维的末梢前膜上存在有α2、β2、M和N受体。当去甲肾上腺素在突触间隙中的浓度升高时，即激动α2受体，从而抑制突触前膜释放去甲肾上腺素；当去甲肾上腺素在突触间隙中的浓度降低时，去甲肾上腺素与β2受体结合，促进去甲肾上腺素的合成和释放。这两种受体的活动对突触前膜释放去甲肾上腺素的量的调整有协调作用。因为，早先到达的神经冲动引起末梢释放的去甲肾上腺素同β2受体结合后，通过正反馈调节作用，使随后到达的冲动引起更多的去甲肾上腺素释放。当去甲肾上腺素的浓度升高后，α2受体被激动，通过负反馈使去甲肾上腺素释放受到抑制，从而实现去甲肾上腺素释放量的动态平衡。突触前膜的N受体被乙酰胆碱激动时，去甲肾上腺素的释放量增加；M受体激动时，则抑制去甲肾上腺素的释放。激动N受体所需的乙酰胆碱浓度比激动M受体所需的浓度要高得多，只有在用阿托品阻断M受体后，较低的乙酰胆碱浓度才可使去甲肾上腺素释放增多。
突触前受体激动后，控制和改变递质的释放对Ca2＋具有依赖性。突触前α2受体激动时引起去甲肾上腺素释放减少，同Ca2＋内流减少有关；N受体激动时促进去甲肾上腺素的释放，则是增加了突触前膜对Ca2＋的通透性，使Ca2＋内流增多所致。(https://www.daowen.com)
在体内受交感和副交感双重神经支配的器官，如心、支气管和胃肠道等，去甲肾上腺素和乙酰胆碱在突触前受体发生的相互作用，实现了递质释放的相互抑制。因为这两种神经末梢相距仅20μm左右，一种神经末梢释放的递质很容易作用于相邻的另一神经细胞突触前膜上的受体。在实验中发现，同一时间内刺激支配心的交感神经，从副交感神经释放的乙酰胆碱就减少。这一作用是去甲肾上腺素通过突触前胆碱能末梢中的α2受体介导的；刺激心迷走神经，则使支配心的交感神经节后神经细胞释放的去甲肾上腺素减少，这一抑制作用是乙酰胆碱通过M受体介导的。胆碱能和肾上腺素能突触前末梢之间的相互抑制性作用，为二者既相互对抗又彼此协调的突触后作用奠定了基础。
（二）突触后受体及其作用
在自主神经节神经细胞的突触后膜和效应器细胞膜上存在有M、N1、α1、β1和β2等受体。
M受体可分为M1、M2和M3三种亚型。M1分布在神经组织，脑中的数量最多（占总量的50%～80%）；M2分布在心肌和少量平滑肌；M3主要分布在外分泌腺和平滑肌。β受体分为β1、β2和β3三个亚型。β1和β2广泛分布于心肌和平滑肌，β3分布在脂肪细胞上。
由自主神经节前纤维末梢释放的乙酰胆碱同交感神经和副交感神经节后神经细胞膜上的N1受体结合后，分别引起节后神经细胞释放去甲肾上腺素和乙酰胆碱。去甲肾上腺素和乙酰胆碱与相应的效应器膜上的特异性受体结合后，产生不同的作用。
1．肾上腺素能受体的作用 肾上腺素能受体有α和β两类。去甲肾上腺素同心肌细胞膜上的β1受体结合后，引起心率加快，心收缩力增强，心输出量增多；同血管平滑肌细胞膜上的α1受体结合后，血管收缩，外周阻力增大；同气管平滑肌细胞膜上β2受体结合后，支气管扩张，肺通气阻力减小，通气量增加；同胃肠平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，胃肠活动减弱。
2．胆碱能受体的作用 胆碱能受体有M和N受体两类。乙酰胆碱同心肌、支气管和胃肠平滑肌细胞膜上M2受体结合后，分别引起心率减慢、心肌收缩力减弱，心输出量减少；支气管收缩，管径缩小，通气阻力增大，通气量减小；胃肠平滑肌收缩，消化腺分泌增多，有利于消化和吸收（见机体自主性功能活动的调节）。
从上可见，去甲肾上腺素和乙酰胆碱与不同的突触前受体结合后，通过正反馈和负反馈两种方式，调节递质在突触前的合成与释放，在保证去甲肾上腺素和（或）乙酰胆碱释放量的动态平衡的同时，在突触前水平也对交感神经和副交感神经在机体功能活动中所表现出的既对立又统一的作用进行控制。体内大多数内脏器官一般都接受交感和副交感双重神经支配，因此在效应器官的细胞膜上就存在有肾上腺素能和胆碱能两种受体。两种受体被激动后，在效应器官水平上产生的作用一般都是相互对抗的。这种相互对抗作用使得自主神经系统从正、反两个方面灵敏地调节同一器官活动，并由此保证在不同的状态下，各器官的活动水平能协调统一于整体功能活动之中。