突触传递中的电位变化机制及作用
（一）突触传递的过程
突触前神经细胞的兴奋传至轴突末梢，末梢去极化致膜上电压门控式Ca2＋通道开放，细胞外Ca2＋顺浓度梯度内流，轴浆内Ca2＋浓度升高，同时发挥3个方面的作用：①降低轴浆的黏滞度；②消除囊泡膜上的负电位；③作为促使前膜释放递质的信息物质。三者均有利于一定数量的突触小泡前移，同突触前膜接触并发生融合，继之在小泡与前膜融合处出现破裂口，小泡内递质和其他物质释放到突触间隙内；递质扩散到突触后膜，作用于后膜上的特异性受体或化学门控式通道，引起突触后膜上某些离子通道的通透性发生改变，使某些带电离子进入突触后膜，发生一定程度的去极化或超极化。这种突触后膜上的电位变化称为突触后电位（postsynaptic potential）。
从上可知，突触传递是一个电－化学－电的变化过程，即由突触前神经细胞的电变化，通过突触末梢的化学物质释放，最终引起突触后神经细胞的电活动改变。
Ca2＋在神经末梢内浓度升高促进递质释放的同时，又触活了膜上的Na＋－Ca2＋逆向转运体，把轴浆内的Ca2＋转运到细胞外，使Ca2＋浓度很快恢复到静息时的水平。如果细胞外液中Ca2＋浓度降低或Mg2＋浓度增高，都会引起神经末梢去极时内流的Ca2＋量少，使神经递质的释放减少；反之，Ca2＋内流增多，神经递质释放增多。
突触小泡破裂释放递质后，其外壳留在突触前膜内，恢复原样后，可再用以贮存递质，也可与突触前膜融合成为其组成部分。
神经递质在后膜发挥作用后，迅速被突触间隙的酶系统分解失活，或被前膜重摄取以便再利用。
（二）兴奋性和抑制性突触后电位
在中枢神经系统内，神经细胞间信息加工处理的方式，主要是通过兴奋和抑制以及二者的相互作用。而兴奋和抑制又是在兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential，EPSP）和抑制性突触后电位（inhibitory postsynaptic potential，IPSP）以及突触前抑制等基础之上产生的。突触前膜释放兴奋性递质，与后膜上的受体结合后，使后膜产生去极化电位变化，为兴奋性突触后电位。突触前膜释放抑制性递质，与后膜受体结合后，使突触后膜产生超极化电位变化，为抑制性突触后电位。EPSP和IPSP一般持续5～10ms，常称为快突触后电位，快突触后电位是递质同离子通道耦联受体结合后引起的。
在自主神经节和大脑皮质神经细胞的细胞内还可记录到发生缓慢、历时几秒钟的慢突触后电位，即慢EPSP和慢IPSP，前者是膜对K＋的电导降低，后者是膜对K＋的电导增高所致。慢突触后电位是递质同G蛋白耦联受体结合后引起的，通常都有细胞内第二信使参与。这种突触后电位不一定直接引起神经细胞的兴奋或抑制，但能影响神经细胞的兴奋性和重复放电频率，调节快突触后电位。慢突触后电位见于海马和大脑皮质等处，可能同学习和记忆有关。以下仅介绍快突触后电位的形成机制及作用。
1．兴奋性突触后电位的形成机制 突触前膜释放兴奋性递质，递质经突触间隙扩散→同突触后膜上的特异性受体结合→后膜对Na＋、K＋和Cl－通透，Na＋内流为主→后膜去极化，产生兴奋性突触后电位，总和达阈电位→产生动作电位。
EPSP是局部兴奋，电位大小取决于突触前膜释放的递质量。当突触前神经细胞活动增强或参与活动的突触数目增多时，递质释放量也增多，EPSP就可通过时间和空间总和，使电位幅度增大到达阈电位水平，并在突触后神经细胞轴突始段产生动作电位，引起突触后神经细胞兴奋。在未达阈电位水平时，虽不能产生动作电位，但局部的去极化电位能提高突触后神经细胞的兴奋性，使之容易发生兴奋，这种现象称为易化（facilitation）。
这里要指出张香桐教授在EPSP方面的研究工作。在大脑皮质功能的研究中，他首先提出在中枢神经系统中有细胞体上和树突上的两种突触兴奋的概念，强调树突及其兴奋性在脑的复杂功能整合中具有重要作用。他是历史上第一个阐述树突上突触连接重要性的人。
2．抑制性突触后电位形成机制 突触前膜释放抑制性递质→同突触后膜受体结合后→后膜对Cl－和K＋通透，Cl－内流和K＋外流→突触后膜超极化→产生抑制性突触后电位。(https://www.daowen.com)
目前，有人认为IPSP的产生还同Na＋或Ca2＋通道的关闭有关。IPSP与EPSP的电位变化，在时程上相似，但极性相反，故使突触后神经细胞的兴奋性降低。
在中枢神经系统，一个神经细胞常与其他多个神经末梢构成突触。在这些突触中，有的是兴奋性的，有的则是抑制性的，分别产生的EPSP和IPSP可在突触后神经细胞的胞体进行整合。因此，突触后神经细胞的状态实际上取决于同时产生的EPSP与IPSP的代数和。如果EPSP占优势并达阈电位水平时，突触后神经细胞产生兴奋；反之，若IPSP占优势，突触后神经细胞则呈现抑制状态。
在神经系统调节某一生理活动过程中，兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位往往是同时出现的。如伸肌受到牵拉刺激时，支配伸肌的α神经细胞产生兴奋性突触后电位，支配屈肌的α神经细胞则产生抑制性突触后电位。如在发动屈肌收缩时，支配伸肌的α神经细胞产生抑制性突触后电位，支配屈肌的α神经细胞产生兴奋性突触后电位。所以在任一反射活动中，中枢内既有兴奋活动又有抑制活动，二者相互作用的结果，保证了反射活动的协调进行。中枢神经系统对各种感觉传入信息的加工整合和对传出冲动的精确控制，正是通过使一些神经细胞产生兴奋性突触后电位的同时，又使另一些神经细胞产生抑制性突触后电位来实现的。
（三）突触前抑制的形成机制及作用
1．突触前抑制的机制 突触前抑制（presynaptic inhibition）的结构基础是轴突－轴突式突触。设定轴突末梢A与运动神经细胞C构成轴突－胞体式突轴，当神经冲动到达末梢A，引起运动神经细胞产生EPSP；轴突末梢B和末梢A构成轴突－轴突式突触，当仅有末梢B兴奋到达时，C运动神经细胞并不产生反应。如果末梢B先兴奋，即后A的自身兴奋才传至末梢，则运动神经细胞C产生的EPSP较没有末梢B参与的情况下要小。研究表明，末梢B兴奋时，释放的γ－氨基丁酸（GABA）使末梢A上GABA的A受体激活，引起末梢A的Cl－电导增加，使传到末梢A的动作电位幅度变小；由于末梢A动作电位的幅度小，进入末梢A的Ca2＋量就减少，末梢A释放的兴奋性递质量也减少，最终导致运动神经细胞的EPSP减小。由于这种抑制是突触前膜释放的递质量减少引起，突触后膜接受递质的能力并无改变，故称为突触前抑制。
此外，有脊髓的初级神经细胞（脊髓后角的感觉传入神经细胞）和交感神经末梢还存在着GABA的B受体，GABA与其结合后，通过G－蛋白介导末梢A膜上电压门控式K＋通道开放，K＋外流增多，也减少Ca2＋内流入末梢A，引起末梢A释放的递质量减少，最终导致运动神经细胞上的EPSP减小。除GABA外，可能还有其他一些递质也能通过G－蛋白影响Ca2＋通道和K＋通道的功能而介导突触前抑制。
上述引起末梢A的Cl－电导增加，进而使末梢A的动作电位振幅减小的机制尚未彻底阐明。
2．突触前抑制的作用 突触前抑制在中枢神经系统内广泛存在，能产生很有效的抑制作用。这种抑制多见于感觉传入途径中，其意义是能全面有效地控制和调节来自周围神经的信息，保证机体思维和感觉集中。从大脑皮质、脑干和小脑发出的下行纤维，在通过脑干和脊髓时，亦发出侧支对感觉传导径路中的神经细胞产生突触前抑制，以控制运动功能和协调反射活动。
（四）突触后抑制的分类及作用
突触后抑制是由抑制性中间神经细胞活动引起的。根据抑制性神经细胞的联系方式不同，突触后抑制可分为传入侧支性抑制（afferent collateral inhibition）或交互抑制（reciprocal inhibition）和回返性抑制（recurrent inhibition）。
1．交互抑制 交互抑制是传入纤维的冲动在兴奋一个中枢神经细胞的同时，经侧支兴奋另一个抑制性中间神经细胞，进而使另一个中枢神经细胞抑制。如引起屈肌反射的传入纤维进入脊髓后，在兴奋支配屈肌的运动神经细胞的同时，其侧支使抑制性中间神经细胞兴奋，该中间神经细胞与支配伸肌的神经细胞形成突触，使支配伸肌的神经细胞抑制，故在屈肌收缩时伸肌舒张。交互抑制是中枢神经活动中的普遍现象。在动物实验中观察到，刺激大脑皮质和小脑引起的反应中或在姿势调节、眼球运动、呼吸运动以及简单的牵张反射中，都存在对抗肌间的交互抑制。在两个不同的功能系统的反射之间也存在这种抑制，如呼吸反射和吞咽反射就是两个相互对抗的反射。可见，通过交互抑制能使不同中枢之间的活动互相制约，保证了体内各种反射活动的协调。
2．回返性抑制 回返性抑制是一种典型的负反馈抑制。兴奋从中枢发出后，通过反馈环路，再抑制原先发动兴奋的神经细胞及邻近的神经细胞。如脊髓前角运动神经细胞兴奋其支配的骨骼肌时，在轴突未离开脊髓灰质之前，发出侧支兴奋与该运动神经细胞构成突触联系的抑制性中间神经细胞。脊髓运动神经细胞传出冲动使骨骼肌收缩的同时，抑制性中间神经细胞经轴突回返到该运动神经细胞，抑制其活动。这种抑制方式使发动兴奋的神经细胞的活动能及时地终止，并促使同一中枢内许多神经细胞的活动步调一致。