离子浓度变化对心室肌细胞活动的影响
（一）K＋浓度变化对心肌细胞电活动的影响
在钾摄入过多，急性酸中毒时细胞外H＋与细胞内K＋置换，大面积组织创伤释出大量的K＋等原因，使血清K＋浓度高于5．5mmol／L时，称为高钾血症，亦称为高血钾。长期禁食，剧烈地呕吐或腹泻，以及长期应用排钾利尿剂后，使血K＋浓度低于3．5mmol／L，称为低钾血症，亦称为低血钾。
1．高血钾对心肌细胞电活动的影响 高血钾时，细胞内外K＋浓度差减小，K＋外流量减少，使静息电位（绝对值）减小，兴奋性增高。静息电位减小，膜上处于复活状态的钠通道数量减少，Na＋内流的电位梯度减小，二者均使INa减小，Na＋跨膜内流量减少和内流的速度减慢，动作电位幅度（action potential amplitude）减小，0期除极速度减慢，使兴奋传导减慢而易于发生传导阻滞。
高血钾时心肌细胞膜对K＋的通透性增大，K＋外流加快，故动作电位复极速度加快（主要是2期和3期缩短），动作电位时程缩短。动作电位2期内流的Ca2＋减少，使心肌的收缩力减弱。
2．低血钾对心肌细胞电活动的影响 低血钾时，细胞内外K＋浓度差增大，从理论上分析，应是K＋外流增多，静息电位值增大呈超极化改变，兴奋性降低。但在实验中观察到，低血钾时，心肌细胞膜对K＋的通透性降低，K＋外流减少，静息电位减小，兴奋性增高。K＋浓度降低对Ca2＋内流的抑制作用减弱，ICa增大，内流的Ca2＋增多，心肌收缩力增强。细胞内Ca2＋浓度升高，Ca2＋同钙通道内侧的位点结合而使通道失活加快，故平台期可缩短。低血钾时细胞膜对K＋的通透性降低，复极3期减慢，动作电位时程延长。
（二）Ca2＋浓度变化对心肌细胞电活动的影响
各种原因引起甲状旁腺功能亢进，使骨盐分解过多；维生素D中毒使小肠吸收Ca2＋增多，以及骨肿瘤破坏骨组织等，使Ca2＋浓度高于2．75mmol／L，称为高钙血症，或称高血钙。甲状旁腺功能减退，维生素D缺乏和肠道吸收Ca2＋减少等原因，使血Ca2＋浓度低于2．2mmol／L时，称为低钙血症，或称为低血钙。(https://www.daowen.com)
1．高血钙对心肌细胞电活动的影响 高血钙时，进入细胞内的Ca2＋增多，在使Ik1的激活程度增大使K＋外流有所增多的同时，还对影响静息电位的钠背景电流（少量Na＋内流）有抑制作用（即Ca2＋的膜屏障作用），使静息电位稍增大，导致兴奋性降低。Ca2＋浓度增加对INa抑制作用增强，0期Na＋内流减少，动作电位幅度减小和0期除极速度减慢，兴奋传导速度减慢。2期Ca2＋内流增多，心肌收缩力增强。细胞内Ca2＋浓度升高，通过上述机制使2期缩短，同时还通过激活Ik和Ik1，使复极2期和3期加速，导致动作电位时程缩短。
2．低血钙对心肌细胞电活动的影响 低血钙时对心肌细胞电活动的影响同高血钙时相反。
（三）Na＋浓度变化对心肌细胞电活动的影响
心肌细胞对Na＋的变化不如对K＋和Ca2＋浓度变化敏感。只有在血中Na＋浓度发生很大变化时，才对心肌细胞的活动产生影响。
高血钠（血中Na＋高于150mmol／L）时，跨膜Na＋浓度差增大，INa增强，动作电位幅度增大和0期去极速度加快。低血钠（血中Na＋小于130mmol／L）时，对心肌细胞电活动的影响同高钠相反。
从上可见，Na＋、K＋和Ca2＋三种离子在心室肌细胞（心房肌细胞与之相同）电活动发生和发展过程中，作为一个整体表现出相应的作用。静息状态下，由Ik1引起的K＋跨膜运动导致静息电位的形成。静息电位为Na＋内流提供了电位差。INa引起膜去极和反极化的过程中，又使膜上的Ito、Ik和ICa激活。伴随Na＋内流停止，细胞膜进入复极状态。在复极的晚期Ik1激活，该电流既参与复极3期的电位变化又使膜维持在静息电位水平。
在细胞外液中，三种离子中的任一离子浓度变化，不但该离子参与的心肌细胞电活动发生改变，由于存在相互制约的关系，故还会对其他离子的作用产生影响。