离子在心室肌细胞电活动中的作用
（一）K＋在心室肌细胞电活动中的作用
K＋参与心室肌细胞静息电位和动作电位1～3期的形成。
静息状态下（相当于心室处于舒张期），心肌细胞膜上K＋通道开放，内向整流钾电流（inward rectifier K＋current，Ik1）激活，K＋外流，形成和维持静息电位。Ik1在静息状态被激活，随膜除极而减弱的现象称为内向整流。
当Na＋内流使膜除极的同时，使膜上另一种K＋通道开放。该通道具有快速激活和失活的特征，因此，形成短暂的外向电流（transient outward K＋ current，Ito）。该电流随Na＋内流停止而占优势，导致的K＋外流使膜进入动作电位的复期1期，该期持续10ms左右。
在膜除极时，膜上具有电压和时间依赖性的K＋通道激活，由于该通道激活后要延迟3～4ms才开放和引起K＋外流，故称之为延迟整流性钾电流（delayed rectifier outward K＋current，Ik）。
随着Ito开放5～10ms后失活，动作电位进入复极2期。L型Ca2＋通道激活引起Ca2＋内流（ICa），使膜去极化，Ik使膜复极化。由于两种电流相互平衡，记录到的电位图形比较平坦，故又称2期为平台期。L型Ca2＋通道随时间延长而失活关闭，Lk进一步增大，转入3期复极。在复极晚期，Ik1亦参与作用，直至复极完成。
（二）Na＋在心室肌细胞电活动中的作用(https://www.daowen.com)
在心肌受到阈刺激（在体心脏心室接受来自窦房结发放的冲动）时，细胞膜上的Na＋通道开始激活，少量Na＋内流使膜在静息电位的基础上发生去极。Na＋内流引起的膜电位变化以正反馈机制使膜上电压门控性Na＋通道开放。当膜去极到能使膜上的快Na＋通道全面激活的临界电位值（该电位值称为阈电位，心室肌细胞的阈电位一般为－70mV）时，膜上的Na＋通道大量开放，钠电流（sodium current，INa）瞬时增大，使膜在1～2ms内经历由静息电位到阈电位、再发展到去极完毕（膜电位为零）和反极化（膜电位为＋30mV）的电位变化过程（动作电位的0期）。Na＋通道激活和失活都很快（小于10ms），称为快通道，可被河鲀毒（tetrodotoxin）阻断。
（三）Ca2＋在心室肌细胞电活动中的作用
在动作电位的0期，膜去极达－40mV时，膜上电压门控性的长时型（long lasting type，L）Ca2＋通道开始激活，在膜上出现钙电流（calcium current，ICa）和INa（因该通道允许少量Na＋通过）。Ca2＋通道全面激活需时20～30ms，由激活到失活需时100～300ms，同Na＋通道比较，Ca2＋通道称为慢通道，可被维拉帕米（verapamil）阻断。
2期持续时间长可达100～150ms，是心室肌细胞在一次兴奋后有效不应期长的主要原因；内流的Ca2＋具有触发肌质网释放Ca2＋和参与心肌细胞收缩的作用，同时，也为膜上的Na＋通道由失活转为复活提供了条件。
随着时间的发展，膜上Ca2＋通道失活关闭，ICa停止，2期结束而进入复极3期。首先是Ik增强使膜迅速复极。3期晚期的膜电位变化又使Ik1激活。Ik和Ik1共同作用，使膜快速复极至静息电位水平，3期历时100～150ms。
从0期去极开始至3期复极完毕的时间称为动作电位时程（action potential duration），在心室肌细胞为200～300ms。
值得指出的是，目前研究表明心外膜下心肌细胞膜上的K＋通道密度高，K＋外流的速率大，复极速度快，故动作电位时限较心内膜下心肌细胞的短。心外膜下接近心室壁中层部位的心肌称为M区，此区的心肌细胞在形态上同心内膜和心外膜下心肌不同，其0期去极速率快，动作电位时程和不应期较长。不同部位的心室肌细胞动作电位时程和不应期存在的差异，进一步表现为对各种生理和病理因素的反应各具特性，通常称这种特性为心室肌细胞的电生理异质性（electrophysiological heterogeneity）。这种异质性在高K＋和心肌缺血时变得更为明显，由此可致室性心律失常。