影响心输出量的因素
整体心脏的活动是在神经和体液以及自身调节等因素的作用下进行的，故心输出量能随人体不同的生理状态而发生相适应的变化。心输出量等于搏出量和心率的乘积，凡能影响搏出量和心率的因素，都将影响心输出量。
（一）搏出量
搏出量取决于心室肌收缩的强度和速度。心肌和骨骼肌一样，其收缩强度与速度也受前负荷、后负荷和肌收缩能力的影响，此外，它还受心室收缩和舒张的同步性的影响。
1．前负荷 前负荷是指心室肌收缩前所承受的负荷，即心室舒张末期的容积或压力。心室舒张末期充盈的血量是静脉回心血量、心房收缩挤入的和上次泵血后的余血量之和。在射血分数和心房的收缩力相对不变的情况下，搏出量的变化主要取决于静脉回心血量。静脉回心血量的多少同中心静脉压与外周静脉间的压差呈正相关。中心静脉压（central venous pressure）是指存在于右心房或上、下腔静脉内的压力，正常情况下为0．392～1．18kPa（4～12cmH2O）。心肌收缩力增强时，搏出量增多，中心静脉压降低；反之则升高。
英国生理学家Starling在1914年用离体狗心－肺标本的实验表明：在一定范围内，随着外周静脉压和心房内压之间的压差增大和（或）心室舒张期延长，静脉回心血量增多，心室舒张末期的充盈量增多和压力升高，心室壁扩张，心肌初长度增加收缩力增强，搏出量相应增加。该作用通常称为Starling效应（starling effect）或心的定律（law of heart）。这也是各种心脏疾病在心肌收缩力减弱时，为保证心输出量的相对正常而发生的一种代偿机制。
在循环血量正常的情况下，血容量大于血管容积，血管内血液充盈程度较大，由此形成的体循环平均充盈压有促进静脉血回心的作用。心肌收缩力增强，搏出量增多，舒张期室内压降低的“泵吸”作用增强，使静脉血回流加速和回流量增多。交感神经兴奋使静脉的紧张度增高和骨骼肌收缩对静脉的挤压，均可增高体循环充盈压，静脉血回流增多。深呼吸使胸膜腔内压降低，腔静脉扩张程度增大，促进静脉血回流入心。由持久的下蹲位突然转为直立，心以下大静脉扩张，回心血量减少。
在心肌缺血、心肌炎、高血压、风心病等所致的心力衰竭时，尽管心室舒张末期内压升得很高，由于心肌收缩能力明显减弱，心输出量不能满足机体代谢的需要。在开放性和闭合性气胸、大量心包积液出现心脏压塞时，由于薄壁的心房和腔静脉受压，内压升高的同时伴有顺应性的降低，均可使静脉回心血量减少。高血压、主动脉瓣狭窄等所致的左室肥厚，肥厚性心肌病使心室的硬度增加，以及心肌缺血等，都可导致心室舒张功能降低，使静脉回心血量明显减少。
2．后负荷 心室肌收缩时，室内压必须高于动脉压，冲开动脉瓣才能将其内的部分血液泵入动脉。因此，动脉压是心室收缩泵血时所承受的负荷，称为后负荷。动脉血压主要由心输出量和外周阻力两个因素决定。动脉血压增高时，心室收缩必须产生更高的室内压才能有效地泵血。在心室收缩并泵血期间，动脉血压的动态变化所反映的后负荷水平对心泵血量的影响，很大程度上是由外周阻力决定的。如外周血管紧张度降低，外周阻力减小，舒张压降低，心室收缩产生的室内压一旦高于舒张压即可泵血。泵血期间，外周阻力减小，由大动脉流向外周血量增多，大动脉内压升高的幅度减小，亦有利于心室收缩并泵出更多的血量。
正常人在心肌初长度和心肌收缩力以及收缩期的持续时间不变的情况下，如情绪激动使动脉血压突然升高，心室的等容收缩期将延长，动脉瓣开放延迟，泵血时间缩短，搏出量减少。搏出量减少，室内余血量增多；由于此时动脉血压升高，促使外周血液回心的压力梯度增大，回心血量可相对不变，进而导致心室舒张末期容积增大，通过前负荷增加的机制，使搏出量恢复到正常水平。
生理情况下，由于神经体液因素的调节，前、后负荷与心肌收缩力一般均相匹配，后负荷的突然增大常伴有心肌收缩能力的增强，使心输出量同当时机体的代谢活动相适应。(https://www.daowen.com)
在临床上，对高血压患者应用降压药物，使其动脉压维持在正常水平，对于维持其正常的心输出量和对心肌的保护，都是极为重要的。否则，心室肌将长期加强收缩，最终必然导致心室肌肥厚等病理性改变。
3．心肌收缩能力 心肌收缩能力是指心肌在不依赖前、后负荷的情况下，改变其收缩力和缩短速度的特性，是同心肌收缩蛋白的理化反应和心肌能量释放快慢密切相关的一种内在特性。通过改变心肌收缩的强度和缩短的速度，进而对搏出量产生明显的影响。正常情况下，心肌的收缩力受神经和体液因素的影响。在运动和情绪激动时，交感神经－肾上腺髓质系统兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌释放增加，导致细胞外Ca2＋内流增多和细胞内ATP生成增多，心肌收缩力增强，室内压上升速度加快，等容收缩期缩短，搏出量增加；心肌舒张速度加快，室内压迅速降低产生的“泵吸”作用增强，回心血量增加；加之此时心率加快，故心输出量明显增多。
缺氧和酸中毒均可使H＋浓度增高。H＋同Ca2＋竞争肌钙蛋白结合位点，使Ca2＋与肌钙蛋白的结合量减少，心肌收缩力减弱。故在治疗心衰时，应及时纠正酸中毒，否则疗效不佳。另外，缺氧时产生的ATP减少，亦使心肌的收缩力减弱。心肌炎、心瓣膜病变、先心病，都可使心肌的收缩力减弱，搏出量减少。抗心衰药物洋地黄通过抑制心肌细胞膜上的Na＋－K＋－ATP酶，使细胞内Na＋浓度升高，细胞外Ca2＋与Na＋进行交换，使细胞内Ca2＋浓度升高而致心肌收缩力增强，搏出量增多。
4．心室收缩和舒张的同步性 正常情况下，窦房结发放的冲动传入心室，经室内特殊传导系统（房室束和浦肯野纤维）迅速传至两心室肌，使两心室壁和室间隔的心肌同步地进入收缩状态以产生强大的室内压。这种同步性活动使两心室的收缩功能在室间隔的配合下得以协调，由此可能产生相互增强的效应，在实现其泵血功能和保持两心室输出量的平衡方面具有重要的意义。心室的同步性收缩必然产生同步性舒张，由此导致室内压力迅速降低，以产生更大的“泵吸”作用，使充盈的血量增多。整体状态下，交感神经和肾上腺髓质系统兴奋时，由于增强了心肌的收缩力和两心室的同步性活动，故心输出量明显增多。
在心肌梗死或其他心肌病变致两心室和室间隔的结构和功能发生改变时，缺血心肌和正常心肌间、传导功能正常的心肌同传导阻滞的心肌间，兴奋和收缩必然不同步，致两心室的收缩力减弱和协调性降低，故心输出量减少。
（二）心率
1．正常心率的变化范围 健康成人在安静状态下的心率为60～100／min。在不同功能状态下，心率可慢至50／min（训练有素的运动员安静时由于体内迷走神经兴奋性增高，心率可减慢到50／min），加快可达160～180／min。机体在运动和情绪激动时，交感神经系统兴奋，心率加快的同时伴有心肌收缩力增强。此时，心率加快，单位时间内射血的次数增加成为矛盾的主要方面，尽管舒张期缩短，由于心肌收缩力增强，外周血管收缩使回心血量并不减少，使搏出量也有所增多，故心输出量增加。
一般人的心率达180／min时，心输出量开始减少。训练有素的运动员，在竞技状态下，心率超过200／min才出现心输出量减少。
2．心率过慢或过快对心输出量的影响 心率减慢心动周期延长，舒张期延长，心室舒张末期容积增大，心肌初长度增加，收缩力增强，搏出量明显增多。在完全性房室传导阻滞所致的室性心律时，心率可慢于40／min，此时心舒张期长，心室充盈量可达到极限，尽管搏出量有所增加，但因心率过慢，故心输出量仍然减少。心率过快，如室性心动过速的病人，每分钟可超过180次，此时因舒张期过短，心室充盈量严重不足，搏出量急剧减少成为矛盾的主要方面，故心输出量亦减少。
在整体状态下，各种影响心输出量的因素几乎是同时发挥作用，彼此间存在着复杂的相互依存的关系。心肌收缩能力、心率和心肌收缩的同步性是由心脏内在的泵血能力或特性决定的，属于“心脏因素”（cardiac factors），而静脉血回流入心及其影响的因素以及后负荷则是影响心泵血能力的外部条件，又称为“耦合因素”（coupling factors），这些因素在不同功能状态下，相互联系和相互协调，使心输出量同整体代谢水平保持一致。