动脉血压的形成机制
血压形成的机制是在足够的循环血量的基础上，心脏收缩射血提供的血流动力和外周阻力这一对矛盾在血管内运动和相互作用的结果。
（一）循环血量及其变化
人体内血液的总量称为血量（blood volume），是血浆量和血细胞量的总和。成人血量相当于自身体重的6%～8%，每千克体重有60～80ml血液，中等身材男性的血量为5～6L，中等身材女性的血量为4～5L。大部分血量在心血管中流动，称为循环血量；其余的滞留在肝、肺和静脉等贮存血库中，称为贮存血量。在剧烈运动、情绪激动以及失血等状态下，贮存血量可释放出来使循环血量增多或补充循环血量的不足。
由于存在于心血管系统的总血量超过循环系统的总容量，故血管得以充盈，且当血液循环停止，心血管内各部压力相等时，仍有约0．93kPa的压力，称为循环系统平均充盈压（mean circulatory filling pressure），该压力是形成血压的基础。
正常人体内的血量是相对恒定的，这对维持正常的血压和组织、器官的灌流量非常重要。血量减少将导致血压下降、组织器官供血不足，最终引起组织细胞代谢障碍和功能损伤。一般认为，一次性失血在500ml以下，通过反射性引起心脏活动加强，血管收缩和贮存血量的释放等代偿作用，不会出现血压下降。一次性失血1000ml则可引起血压下降、心率加快、四肢厥冷、眩晕、口渴、恶心和乏力等休克的症状和体征。当一次性失血量达30%或以上时，如不及时进行抢救，就可危及生命。因此，一个健康人一次献血200～400ml，很快就可恢复循环血量，对健康无显著影响。对急性大出血患者，抢救的最有效方法就是快速输血以补充循环血量。
（二）血流的动力和阻力
1．血流的动力（blood flow dynamics）及其作用 血流动力是指驱使血液在血管内按一定的方向周而复始地流动所需要的力，是血液循环的前提和保证。心是血流的原始动力装置，起泵血的作用。在心室收缩期，由于心室壁肌的收缩导致心室内压大于动脉内压，形成心室－动脉压力差，这是血液由心室进入动脉的推动力，血液获得能量而变成血流进入外周血管内。
当血液由主动脉向外周流动时，因不断克服血管对血流的阻力而消耗能量，血压也就逐渐降低。从整个血管系统来看，体循环中的主动脉平均血压最高，为13．3kPa（100mmHg）左右，逐渐递减，至右心房最低，接近于0。肺循环中肺动脉平均血压最高，为1．73kPa（13mmHg）左右，左心房最低，也接近于0。在各段血管间及各段血管的始端与末端间依次存在压力差，此压力差构成血流的直接动力。在舒张期，心室壁肌舒张导致室内压低于房内压，外周静脉血液又顺着房－室压力差由心房流向心室，使心室充盈，为心室再次泵血做好准备。(https://www.daowen.com)
2．血流的阻力（blood flow resistance）及其作用 血流阻力是指血液在血管流动过程中所遇到的阻力，其作用是使流动的血液对管壁施加压力，故是动脉血压形成的一个必不可少的因素。血流是在动力作用下并克服阻力的过程中实现的。
在心血管系统中流动的血液具有特殊的动力学特征。血液含有血细胞、胶体物质等多种成分，因而具有相当大的黏滞性，所以，血流阻力主要源于血液流动时内部的摩擦力（即血液的黏滞性）和血流与管壁之间的摩擦力，后者受血管的口径和长度的影响。根据泊肃叶定律，血
机体内血管长度是不会发生较大变化的常数，因此血流阻力主要取决于血液的黏滞性和血管半径。血液的黏滞性主要由血液中的细胞数决定，每立方毫米血液中的红细胞数愈多，黏滞性愈大。例如，烧伤后血浆丢失，单位容积血液中的红细胞数增多，使血液黏滞性增高，导致外周阻力增大；严重贫血时，单位容积血液中的红细胞数减少，血液黏滞性降低，外周阻力减小。正常人的血液黏滞性相对不变，对血流阻力影响不大。血管半径只要发生很小的改变，便可引起血流阻力的明显变动。动脉和毛细血管占体循环总阻力的93%，其中小动脉占总阻力的41%。因此，血液循环中的外周阻力（peripheral resistance）大小，主要受小动脉和微动脉血管口径大小的影响。这是因为小动脉和微动脉管壁上分布的平滑肌细胞较多，支配交感缩血管神经的密度较其他血管的大，且对儿茶酚胺和血管紧张素等缩血管物质的敏感性较其他血管的高，故易导致管径发生变化；加之口径小，长度长，血流速度快（横断面积比毛细血管小得多），故是外周阻力的主要部位。由于阻力的存在，使心肌收缩给予血液的能量绝大部分消耗在克服阻力上。如仅有心室收缩做功，不存在外周阻力，则心室收缩释放的能量将全部表现为动能，射出的血液将全部流至外周，不可能形成血压。因此，正是由于外周阻力的存在，特别是弹性血管的存在，使心室收缩释放的能量，一部分消耗在推动血液在血管中流动（动能），另一部分对血管壁形成侧压，并使血管壁扩张形成势能，在心室舒张时，管壁回缩，将势能转化为动能。
（三）收缩压和舒张压的形成机制
收缩压和舒张压是动脉血压在一个心动周期中发生的规律性变化。在左心室收缩射血时，主动脉压急剧上升，约在收缩中期达最高值，该血压值为收缩压（systolic pressure）；心室舒张时，主动脉压下降，在心室舒张末期（更确切地说是在等容收缩期结束时）动脉血压降至最低值，该血压值为舒张压（diastolic pressure）。
由于在射血前动脉内已具有一定压力（舒张压），构成了心室射血的阻力，因此，在一个心动周期中，尽管心室收缩向主动脉射入70～80ml血液，在射血期只能向外周推送30～40ml血液，余40～50ml血液便蓄积在大动脉内，该外力的作用使大动脉扩张，伴随大动脉扩张，血中的动能转化为势能贮存于被扩张的管壁内。在射血中期，动脉容积被扩张到最大，管壁产生的张力最大，流动着的血液对管壁的压强也最高。可见，收缩压的形成是由心室射血提供的血流动能与外周阻力共同作用的结果。当心室进入舒张期，被扩张的大动脉管壁弹性回缩，将贮存的势能又转化为血流的动能，使血液继续向外周流动。随着动脉管壁的回缩，容积渐减小，在下一个心动周期的心室射血前，容积达最小，动脉壁被扩张的幅度和产生的张力最小，血流作用于管壁的侧压最低，此时的血压为舒张压。舒张压是由大动脉的弹性回缩提供的血流动能（本质源于心室肌的收缩所释放的能量）和外周阻力共同作用所致。
心室收缩是形成收缩压和舒张压的原动力。导致大动脉扩张的内因是其自身的弹性，外因则是由于心的收缩和外周阻力。大动脉的弹性扩张作用，在承纳心室收缩期泵出血量的同时，使收缩压不致过高，从而减轻心的负担；其弹性回缩，贮存的部分势能转化为动能，使舒张压不致过低，并促使主动脉瓣关闭以阻挡血液倒流入心，同时将间断的心室射血转化为血管内脉动性的连续血流。