尿的浓缩或稀释

四、尿的浓缩或稀释

尿的浓缩或稀释是以尿和血浆的渗透压相比较而言的。正常血浆的渗透压约为300mmol／L（在280～320mmol／L范围变化），原尿的渗透压与血浆的基本相同。在大量出汗或摄入水不足时，排出的尿渗透压比血浆的高，称为高渗尿（hypertonicurine），表明尿液被浓缩；反之，摄入大量的水后则排出低渗尿（hypotonicurine），表明尿液被稀释。肾对尿的浓缩或稀释功能极强，在机体缺水时，尿的渗透压可达1200～1400mmol／L；当饮入大量的清水时，尿的渗透压可降至40～30mmol／L。正常成人每日排出的尿量1．0～2．0L，一般为1．5L，其中95%～97%为水，固体成分仅占3%～5%，尿液渗透压在400mmol／L左右。

从前述已知，发生在近端小管的重吸收是等渗性重吸收。小管液从近端小管流出时，其渗透压并未改变，表明尿液的浓缩或稀释作用是在髓袢、远端小管和集合管内对水和溶质的重吸收量的变化所导致的。

（一）尿液浓缩或稀释的结构

用冰点降低法测定鼠肾的渗透浓度，观察到皮质部组织液（包括细胞外液和细胞内液）的渗透压与血浆的相等，由外髓质部向内髓质部深入，组织液的渗透浓度逐渐升高，分别为血浆的2．0、3．0和4．0倍，这一现象为肾髓质渗透压梯度（medullary osmotic pressure gradient）。由于髓袢和直小血管都呈U形，上升支与下降支平行走向，折返部均在内髓部，其中的小管液和血液均为逆向流动，加之相邻的集合管也与其相互平行，紧密相靠，形成发夹样结构，这些结构均位于髓质的高渗区，据此，有人提出用逆流学说解释尿的浓缩或稀释的机制。该学说认为髓袢起着逆流倍增（counter－current multiplication）的作用，该作用使肾髓质高渗状态和渗透压梯度得以形成；直小血管起着逆流交换（counter－current exchange）的作用，该作用使髓质高渗透压梯度得以保持。

（二）髓质高渗透压梯度的形成

1．外髓部高渗透压梯度的形成　现已表明，外髓部渗透压梯度的形成是由于髓袢升支粗段对Na＋的主动重吸收和对Cl－的继发性主动重吸收而对水不通透所致。由于髓袢升支粗段对水不通透，故随着对NaCl的主动重吸收，升支粗段内小管液向皮质方向流动时，NaCl浓度和渗透压均逐渐降低，进入远曲小管时，小管液的渗透压更加降低；升支粗段外的细胞间液的渗透压则升高，从皮质到近内髓部，组织间液的渗透压形成一逐渐增高的梯度。

2．内髓部高渗透压梯度的形成　在内髓部，渗透压梯度是由尿素及其再循环和NaCl共同形成。尿素再循环的过程是①远曲小管和皮质、外髓部的集合管对尿素不通透，在有血管升压素作用时，集合管细胞对水易通透。由于外髓部组织间液的渗透压高，水被重吸收，小管液的尿素浓度逐渐增高。②内髓部集合管对尿素易通透，尿素顺其浓度梯度经管壁向内髓部组织间液扩散的量不断增多，使内髓组织间液渗透压增高。血管升压素具有刺激尿素在该部位运动的作用。③升支细段对尿素通透，由内髓集合管扩散入组织间液的尿素顺浓度差扩散入升支细段，经远端小管和皮质外髓集合管，至内髓集合管时再扩散入组织间液，形成尿素再循环（urea recirculation）。尿素再循环有助于内髓高渗透压梯度的形成和加强。

NaCl的扩散发生于内髓部。髓袢细段位于内髓部，降支对Na＋不通透，但对水易通透。在内髓部渗透压的作用下，近于等渗的小管液中的水不断进入内髓组织间，使小管液的NaCl浓度和渗透压逐渐增高，在髓袢折返部，NaCl浓度和小管液渗透压达最高。在升支细段，管壁对Na＋易通透而对水不通透，NaCl顺其在小管液和内髓组织间液的浓度差扩散至组织间液，小管液中的NaCl浓度和渗透压逐渐降低，近髓袢升支粗段时，小管液的渗透压为髓袢细段中最低。这样，在降支细段和升支细段就构成了一个逆流倍增系统（counter current multiplication system），使内髓组织间液的渗透压由近外髓部至乳头部逐渐增高，形成渗透压梯度（图5－7）。

各段肾小管和集合管对不同物质的通透性和在髓质渗透压梯度形成中的作用如下（表5－2）。

（三）髓质高渗透压梯度的保持

直小血管与髓袢平行，其管壁可通过除蛋白质外的其他血浆成分。近于等渗的血液沿降支下行时，因其周围组织间液中的NaCl和尿素浓度同血液中的比较，均逐渐升高，这些物质便顺浓度差扩散入直小血管，而直小血管中的水则渗出到组织间液。因此，越深入内髓层，直小血管血液中的NaCl和尿素浓度越高，至折返部达最高。当血液沿升支回流时，其中的NaCl和尿素浓度比同一水平组织间液的高，NaCl和尿素又不断扩散到组织间液，水又重新渗入直小血管。这样，NaCl和尿素就在直小血管的升支和降支间循环运行，产生逆流交换的作用。直小血管细而长、阻力大，血流缓慢，有充分的时间进行逆流交换。当直小血管升支离开外髓部时，带走的只是多余部分的溶质和水（主要是水），这样，就使髓质的高渗透压梯度得以保持。

（四）稀释尿或浓缩尿的形成

终尿是在集合管内生成的，故尿液的最终浓缩或稀释是在此进行的。在集合管内对尿的浓缩作用，依赖于上述各段肾小管活动所致的髓质高渗透压状态。集合管对水的重吸收，除受管内液和组织间液的渗透压梯度的作用外，管壁细胞对水的通透性起着决定性的作用。

1．稀释尿的形成　髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和对水不通透所形成的低渗小管液，是尿液得以稀释的基础。集合管与髓袢平行，当低渗的小管液由远曲小管流入集合管时，如机体内水过多，血浆晶体渗透压降低，血管升压素的分泌和释放减少，尽管髓质呈高渗透压状态，但管壁对水通透性降低或不通透，水重吸收减少或不被重吸收，而NaCl被继续重吸收，最终生成大量的稀释尿。

2．浓缩尿的形成　当机体缺水时，血浆晶体渗透压升高，血管升压素的分泌和释放增多，集合管对水的通透性增大，由于管外组织间存在的高渗透压梯度，使水重吸收增加，溶质保留在管腔内液中，因而形成浓缩尿。

从上可见，肾对尿的浓缩或稀释作用是与肾小管和集合管的重吸收作用紧密联系、同时进行的。终尿量的多少，则视体内的水是否不足或过多，由血管升压素的分泌量来进行调节。通过肾对尿液的浓缩和稀释作用，可大幅度地改变体内水的排出量，当体内水缺乏或过多时，最大限度地保留或排出水，以维持体内的水平衡和体液渗透压的相对稳定。