视觉产生的外周机制
眼是引起视觉的外周感受器官，其功能由折光和感光两大系统配合完成。
（一）折光系统
1．组成 折光系统由角膜、房水、晶状体和玻璃体等组成。
2．功能 来自外界物体的光线，必须经过折光系统的折射，才能使物体清晰成像在视网膜上。
（二）视网膜的结构和功能
1．视网膜的结构 视网膜的厚度为0．1～0．5mm。主要功能细胞有4层，依次为色素上皮细胞层、感光细胞层、双极细胞层和神经节细胞层。
（1）色素上皮细胞层：靠近脉络膜，细胞内含有黑色素颗粒和维生素A。在强光照射视网膜时，色素上皮细胞伸出伪足样突起，包被视杆细胞外段，使其相互隔离。在暗光时，伪足样突起移位，使视杆外段暴露。该层细胞对感光细胞有营养和保护作用。
（2）感光细胞层：在人的感光细胞层由视杆细胞（rod）和视锥细胞（cone）组成。它们都含有特殊的感光色素。两种感光细胞在形态上都可分为外段、内段、胞体和终足，外段是感光色素集中的部位，在感光换能中起重要作用。内段有丰富的线粒体，生成的ATP为感光细胞的活动提供能量。感光细胞通过终足与双极细胞发生突触联系。
在人视网膜中，视杆和视锥细胞分布有明显的特点：视杆细胞主要分布在视网膜周边部。视锥细胞主要分布于视网膜近中心部。在黄斑中心的中央凹处，只有视锥细胞而无视杆细胞。黄斑中央凹视锥细胞在亮光处有最高的视敏度。视敏度（visual acuity）是指人眼对物体细微结构的分辨能力，主要反映视锥细胞的功能。
（3）双极细胞层：该层细胞除了与感光细胞发生突触联系外，还与节细胞层中的神经节细胞联系，将感光细胞的信息传给神经节细胞。
（4）神经节细胞层：神经节细胞将双极细胞传来的信息经过处理后，由其轴突形成视神经传入中枢。在视神经穿过视网膜处形成视神经乳头，此处没有感光功能，称为生理盲点（blind spot）。正常人由于用双眼视物，一侧盲点被另侧视觉补偿，故不觉得有盲点存在。
除感光细胞和双极细胞以及神经节细胞的纵向联系外，在感光细胞层和双极细胞层之间，有由水平细胞与之形成的突触；在双极细胞层和神经节细胞层之间，有由无长突细胞与之构成的联系。水平细胞和无长突细胞横向伸展，同相联系的细胞间构成复杂的神经功能网络，既可使视觉信息在此进行初步加工和整合，又可在水平方向传递信息，进而使视网膜不同区域间的活动相互协调。
2．视网膜中的两种感光换能系统及其作用 在视网膜黄斑的中央凹，双极细胞的树突只与一个视锥细胞形成突触，其轴突也只与一个神经节细胞联系，构成视觉信息的专线传递，是形成精细视觉的结构基础。在视网膜的周边部，双极细胞的树突可与多个视杆细胞形成突触，再由多个双极细胞与一个神经节细胞联系，形成细胞间传递信息的聚合式通路。故周边部的视杆细胞对物体微细结构的分辨力差，但对光的敏感度较高。
视网膜中有视锥和视杆两个感光换能的系统。视锥系统是由视锥细胞和有关的传递细胞共同组成的感光换能系统。其功能特点是对光线的敏感性较差，能分辨颜色，对物体两点间最小距离的分辨率很高。由于视锥系统的主要功能是白昼视物，故又称为明视觉系统（photopic vision system）或昼光觉系统。以白昼活动为主的动物，如鸡和鸽等，视网膜中几乎全是视锥细胞。
视杆系统是由视杆细胞和有关的传递细胞共同组成的感光换能系统。其功能特点是对光线的敏感度较高，不能分辨颜色，只能辨别明暗，且对细微结构的分辨率较低。由于该系统的主要功能是在暗光下视物，故也称为暗视觉系统（scotopic vision system）或晚光觉系统。由于视杆细胞主要分布在视网膜的周边部，所以，在黑暗中看物体时，正盯着物体观看（成像中央凹）反倒不如稍旁开些看得清楚。以夜间活动为主的动物，如鼠和猫头鹰等，视网膜中以视杆细胞为主。
（三）感光换能的机制
1．视杆系统的感光换能机制 视杆系统感光换能的物质基础是视紫红质（rhodopsin）。视紫红质由视蛋白（opsin）和视黄醛（retinene）组成。视黄醛由维生素A氧化生成。视紫红质对500nm波长的光线吸收能力最强，这与人眼在暗适应时的光谱曲线一致。(https://www.daowen.com)
（1）视紫红质的光化学反应及其代谢：光照时，视紫红质吸收光量子后发生变构，其中的视黄醛由11－顺型变为全反型而与视蛋白分离。在暗处，11－顺型视黄醛再与视蛋白结合而形成视紫红质。视紫红质在光照后分离出的视黄醛为全反型，不能与视蛋白结合，但可经过转换变成11－顺型视黄醛。贮存在视网膜色素细胞层中的全反型维生素A，在耗能的情况下转变成11－顺型维生素A，进入视杆细胞，然后再氧化成11－顺型视黄醛，参与视紫红质的合成（图5－9）。在视紫红质的分解和再合成过程中，有一部分视黄醛被消耗，因此需不断从食物中摄取维生素A进行补充。若维生素A长期摄入不足，就会影响人在暗处的视力，引起夜盲症（nyctalopia）。
人在暗处视物时，视紫红质既有分解，又有合成。当人长时间在明处而突然进入暗处时，最初看不见任何物体，需一定的时间待视紫红质合成增多后，视觉功能才逐渐提高，该过程称为暗适应（dark adaptation）。相反，人在亮处时，视紫红质的分解增强，合成过程甚弱。当人长时间在暗处而突然进入强光下，视杆细胞中的视紫红质迅速分解而产生耀眼的光感，个体失去视物的能力，稍等片刻待视锥细胞中的视锥色素感光才使视觉功能恢复，该过程称为明适应（light adaptation）。
图5－9 视紫红质的光化学反应
（2）视杆细胞外段的超微结构和感受器电位：感光细胞的外段是进行光－电转换的关键部位。视杆细胞外段膜内的细胞浆甚少，绝大部分为整齐重叠成层的圆盘状结构所占据，这些圆盘称为视盘（optic disk）。视杆细胞所含的视紫红质几乎全部集中在视盘膜中。
当视杆细胞未受光照射时，细胞内cGMP浓度较高，促使cGMP依赖的Na＋通道开放，Na＋内流，同时内段膜上的Na＋泵活动将Na＋移出膜外，以维持膜内外的Na＋平衡，形成视杆细胞的静息电位。视杆细胞的静息电位为－30～－40mV。视杆细胞上的Na＋通道也允许Ca2＋进入。
当视网膜受到光照时，外段膜两侧电位短暂地向超极化的方向变化，产生超极化性的感受器电位。这一变化主要与化学门控的Na＋通道活动有关。在视杆细胞外段膜上有大量的cGMP门控性Na＋通道。在暗处，细胞内有稳定水平的cGMP，Na＋内流使膜产生去极化；光照时，视紫红质吸收光量子并发生变构，分解成视蛋白和全反型视黄醛，这一过程激活视盘膜上的传递蛋白（transducin，Gt），Gt使cGMP依赖的磷酸二酯酶（phosphodiesterase，PDE）激活，PDE使cGMP降解失活，Na＋通道关闭，Na＋内流停止，但内段膜上的Na＋泵仍继续活动，由此导致超极化的感受器电位和视信息的传递。在视杆细胞外段膜上产生的感受器电位以电紧张形式扩布到细胞的终足部分，并在此将信息传递给双极细胞。
在弱光条件下，细胞内cGMP浓度较高，Na＋和Ca2＋同时进入细胞内，Na＋内流使细胞处于相对去极化状态；进入细胞的Ca2＋抑制Gt的活性，进而使cGMP的浓度保持相对稳定。
2．视锥系统的换能和色视觉 视锥细胞外段的盘状结构中含有的感光色素称为视锥色素（iodopsin）。光线作用于视锥细胞外段时，也发生同视杆细胞相似的超极化性的感受器电位。目前认为，视锥细胞外段的换能机制同视杆细胞类似。
视锥细胞的感光色素有三种，分别存在于三种不同的视锥细胞中。三种视锥色素都含有同样的11－顺型视黄醛，只是视蛋白的分子结构稍有不同。视蛋白分子结构中的这种差别，使三种不同的感光色素分别对波长430nm、530nm和560nm的光线最为敏感。这三处波长分别相当于红、绿、蓝三种颜色光的波长。
色觉（color vision）是由不同波长的光线作用于视网膜后在人脑引起的主观感觉，是一种复杂的物理和心理现象。人眼可区分波长在400～750nm的约150种颜色，但主要是光谱上的红、橙、黄、绿、青、蓝和紫7种颜色。人类产生色觉的机制尚不清楚。三原色学说认为，当不同波长的光线照射视网膜时，会使三种视锥细胞以不同的比例兴奋，这样的信息传到中枢，就会产生不同颜色的感觉。例如，红、绿、蓝三种视锥细胞兴奋程度的比例为4∶1∶0时，产生红色的感觉；三者的比例为2∶8∶1时，产生绿色的感觉；当三种视锥细胞受到同等程度的三色光刺激时，则产生白色的感觉。
三原色学说可较好地解释色盲和色弱的发生机制。色盲（color blindness）是一种色觉障碍，表现为对全部颜色或部分颜色缺乏分辨能力。全色盲的人表现为不能分辨任何颜色，只能分辨光线的明暗，呈单色视觉。全色盲的人很少见，常见的是部分色盲。部分色盲又分为红色盲、绿色盲和蓝色盲，可能是由于缺乏相应的视锥细胞所造成的。其中最多见的是红色盲和绿色盲，统称为红绿色盲，表现为不能分辨红色和绿色。色盲绝大多数是由遗传因素引起的，只有极少数是由视网膜的病变引起。由于某种视锥细胞的反应能力较弱，使个体对某种颜色的识别能力较正常人稍差，称为色弱，色弱常由后天因素引起。
在20世纪90年代初，已初步发现人的红绿色盲与基因突变有关。绿色色素基因发生缺失突变，产生绿色色盲；红色色素基因的转录起始区同一部分绿色色素基因综合成杂合基因，就导致红色色盲。有关色盲的发生机制有待进一步研究阐明。
（四）视网膜的信息处理和信息传递过程
视杆和视锥细胞在视网膜中有规律地交织排列，是视觉通路的第一级感觉神经细胞；双极细胞和神经节细胞分别是第二级和第三级感觉神经细胞。在光刺激作用下，视杆和视锥细胞产生的电信号在视网膜内经过复杂的神经细胞网络的传递，最后由神经节细胞发出的神经纤维以动作电位的形式传向中枢。视觉信息由感光细胞向节细胞的传递，要经过中间神经细胞的联系，且与细胞间信息传递有关的递质种类繁多，故视觉信息在视网膜的传递过程中要经历复杂的变化。这些变化反映的是视网膜对视觉信息的初步处理。信息的处理过程是在视网膜特定的细胞构筑与化学构筑的网络中按照某些规律进行的。目前，对这些规律还缺乏系统的认识。在动物实验中初步观察到，在视网膜的神经通路中，只有神经节细胞及少数无长突细胞具有产生动作电位的能力。所以，在信号到达节细胞之前，视觉信息的传递主要以电紧张性扩布的方式。当光线照射到感光细胞时，通过光－化学－电变化作用使两种感光细胞产生感受器电位。同其他感受器不同的是：这种感受器电位是超极化性的而不是去极化性的电位；以电紧张性扩布到达突触前膜，引起末梢释放递质并引起下一级细胞产生电位变化；电位变化传到神经节细胞时，通过总和，使节细胞由静息膜电位去极达阈电位并产生动作电位，动作电位及其编码组合，作为视网膜的最后输出信息向视觉中枢传递。
已有的工作表明，视杆与视锥细胞以及双极细胞间的信息传递是由谷氨酸介导的。谷氨酸在双极细胞引起的电反应呈两种不同的形式，一些双极细胞的膜电位去极化，另一些双极细胞的膜电位则出现超极化。这两种不同的反应是因为双极细胞膜有的是去极化型谷氨酸受体，另一些则是超极化型谷氨酸受体。为何存在这种差异？其意义何在？目前认为，不论这一现象产生的机制如何，可认为这两种相反的电反应为视网膜内的神经细胞功能网络提供了一种比较机制，这一机制有助于视觉信息到达皮质时对比度增加而不易失真。
杨雄理教授等对视信息在视网膜神经回路中传递、调节及机制等方面，进行了系统地研究，获得许多自主性成果。他们首先报道视杆细胞－视锥细胞间的电耦合因背景光而增强，发现视觉信号在暗处受压抑等现象。