（一）研究进展

股骨头坏死是一种由各种原因引起骨组织活性细胞成分死亡，股骨头内部结构改变，继而引起骨塌陷及关节功能障碍的疾病，伴随着坏死骨组织的吸收和新骨的形成。新生骨组织易在负重环境下进行性被破坏，从而导致软骨下骨折及关节表面的塌陷，最终失去正常关节功能［1］。股骨头坏死分为特发性和继发性两类，而继发性骨坏死在临床更为常见，根据发病原因又可将继发性股骨头坏死分成创伤性和非创伤性股骨头坏死，其中创伤性股骨头坏死常发生于明显损伤部位，如股骨头供血血管严重损伤后，股骨头局部缺血而引发坏死。此外，长期高剂量激素摄入和酗酒也是造成非创伤性股骨头坏死的主因。目前，有关股骨头坏死的发病机制学说主要有脂肪栓塞学说、血管学说、凝血机制学说和骨质疏松学说等。经过几十年的探索，有关股骨头坏死的机制也进一步完善，但有关股骨头坏死各学说间的具体关系仍然不明确。此外，股骨坏死内在具体发病机制还有待进一步的深入。一定程度上来说，近十几年有关股骨头坏死机制研究并未有实质性突破，这可能与缺乏一个从早期的影像和组织学改变到晚期的股骨头塌陷表现都与人类相似的动物模型有关。(https://www.daowen.com)