DIC的发生机制
DIC的发病机制和临床表现比较复杂，归纳如下。
（一）TF释放，启动凝血系统
严重的创伤、烧伤、大手术、产科意外等导致的组织损伤；肿瘤组织的坏死、白血病放疗和化疗后以及白血病细胞的破坏等情况下，可释放大量TF入血，启动外源性凝血系统，同时FⅦ a激活FⅨ和FⅩ，产生的凝血酶又可反馈激活FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ等，即快速开启了凝血共同途径，扩大凝血反应，促进DIC的发生。
（二）血管内皮细胞损伤，凝血功能与抗凝功能平衡失调
缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用：①损伤的血管内皮细胞可释放TF，启动外源性凝血系统。②血管内皮细胞的抗凝作用降低，主要表现为TM/PC、HS/AT-Ⅻ系统功能降低和产生的TFPI减少。③血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多，使纤溶活性降低。④血管内皮损伤使NO、PGI2和ADP酶等产生减少，抑制血小板黏附、聚集的功能降低，而胶原的暴露可使血小板的黏附、活化和聚集功能增强。⑤带负电荷的胶原暴露后可使血浆中的血浆PK-FⅪ-HMWK复合物与FⅫ结合，一方面可通过FⅫa激活内源性凝血系统；另一方面PK-FⅪ-HMWK-FⅫa复合物中PK被FⅫa分解为激肽释放酶，可激活激肽系统，进而激活补体系统等。激肽和补体产物也可促进DIC的发生。
（三）血细胞的大量破坏，血小板被激活
1.红细胞的大量破坏 异型输血、疟疾和阵发性睡眠性血红蛋白症等，血液中红细胞大量破坏，特别是伴有较强免疫反应的急性溶血时，由于释放大量ADP，促进血小板黏附、聚集等，导致凝血。红细胞膜磷脂则可浓缩，局限FⅦ、FⅨ、FⅩ及凝血酶原等，导致大量凝血酶生成，促进DIC的发病。
2.白细胞的破坏或激活 急性早幼粒细胞白血病患者，在化疗、放疗等致白细胞大量破坏时，释放TF样物质，可促进DIC的发生。血液中的单核细胞及中性粒细胞在内毒素、IL-1、TNF-α等刺激下，可诱导表达TF，从而启动凝血反应。(https://www.daowen.com)
3.血小板的激活 血小板的激活、黏附、聚集在止血过程中的作用已如前述。在DIC的发生发展中血小板亦有重要作用。但多为继发性作用，只有少数情况，如血栓性血小板减少性紫癜时，可能为原发性作用。
（四）促凝物质进入血液
毒蛇咬伤时，蛇毒进入机体可广泛地引起凝血障碍，诱发DIC发生。其可能途径如下。
1.蛇毒毒素①具有类似凝血酶活性。②在Ca2+缺乏的情况下可直接激活凝血酶。③蛇毒可直接激活FⅩ和FⅤ的活性。④可激活纤维蛋白原的活性。⑤诱发血小板减少症。⑥通过低分子激肽原抑制血小板的聚集。⑦激活PC系统。
2.斑蝰蛇毒其含有的两种促凝成分或在Ca 2+参与下激活FⅩ，或可加强因子V的活性。
3.锯磷蝰蛇毒 可直接使凝血酶原变为凝血酶。
此外，急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原，促进凝血酶生成。某些肿瘤细胞也可分泌某些促凝物质，激活FⅩ等。