缺血-再灌注损伤
导 学
内容及要求
本章内容共包括4个部分，缺血-再灌注损伤的原因及影响因素、发生机制、机体的功能代谢变化及临床防治的病理生理基础。
缺血-再灌注损伤的原因及影响因素这一部分内容要求掌握缺血-再灌注损伤的概念和再灌注损伤的原因；熟悉缺血-再灌注损伤的影响因素。
缺血-再灌注损伤的发生机制包括自由基损伤作用、钙超载、白细胞损伤作用及微循环障碍。这部分内容要求重点掌握缺血-再灌注时自由基生成增多和钙超载的机制，掌握自由基和钙超载的损伤作用；熟悉白细胞损伤与微循环障碍在缺血-再灌注损伤中的作用。
缺血-再灌注损伤的机体功能、代谢变化这一部分介绍了缺血-再灌注损伤导致各器官的功能、代谢和结构的变化。要求熟悉心脏、脑的功能代谢的改变；了解肺、肝、肠、肾及骨骼肌的功能代谢变化。
重点、难点(https://www.daowen.com)
本章重点包括缺血-再灌注损伤的概念、缺血-再灌注时自由基生成增多和钙超载的机制及自由基和钙超载的损伤作用。难点是缺血-再灌注损伤的发生机制。
缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury，IRI）是指在缺血的基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象。在对缺血-再灌注损伤的研究中发现：以无钙溶液灌流离体大鼠心脏后再给予含钙溶液灌注时，出现了心肌功能、代谢及形态结构异常变化这种钙反常（calcium paradox）；预先用低氧溶液灌注组织或在缺氧条件下培养细胞一段时间后，当正常氧供应，组织及细胞的损伤反而更趋严重的氧反常（oxygen paradox）现象；缺血引起的代谢性酸中毒被再灌注迅速纠正后，细胞的损伤加重的pH反常（pH paradox）现象。这些研究结果提示了钙、氧和pH可能参与缺血-再灌注损伤的发生、发展。
■缺血-再灌注损伤的原因及影响因素
■缺血-再灌注损伤的发生机制
■缺血-再灌注损伤时机体的功能、代谢变化
■缺血-再灌注损伤防治的病理生理基础