干预神经体液机制的过度激活，抑制心室重塑

神经体液机制的过度激活在心室重塑和慢性心力衰竭的发展中起到重要作用。因此，心力衰竭的一个治疗重点就是阻断神经体液系统的过度激活和抑制心肌重塑。血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin conversing enzyme inhibitor，ACEI）目前已被广泛用于临床治疗心力衰竭，通过抑制血管紧张素Ⅱ的生成，ACEI可达到扩张血管及抑制或延缓心室重塑的作用。临床上亦可选用血管紧张素受体阻滞剂对不能耐受ACEI的患者进行治疗。醛固酮拮抗剂螺内酯对重度心力衰竭患者也有心脏保护作用，在大样本（超过1 600名心力衰竭患者）研究中发现螺内酯可使重度心力衰竭患者死亡率下降30%。尽管β受体阻滞剂的负性肌力作用可能在一定程度上影响心肌的收缩功能，但其可抑制交感神经系统对受损心肌的恶性刺激。大量的临床研究显示，长期使用β受体阻滞剂可显著降低患者死亡率。(https://www.daowen.com)