二、静脉淤血
慢性心力衰竭时，心室舒张末期压力升高阻碍静脉血回流，最终导致静脉系统淤血，这种情况也称后向衰竭（backward failure）。此外，神经-体液调节机制过度激活导致钠、水潴留，以及慢性缺氧诱导血红蛋白与红细胞增多，均可引起血容量增多，加重静脉系统淤血。静脉淤血分为体循环淤血和肺循环淤血。
（一）体循环淤血
体循环淤血见于右心衰竭，主要表现为水肿、体循环静脉系统的过度充盈、静脉压升高及内脏淤血等。
1.水肿水肿是右心衰竭主要临床表现之一，通常被称为心性水肿，其发生机制主要与毛细血管流体静压增高有关。由于流体静压受重力影响明显，故心性水肿常首先出现于身体的低垂部位。肝脏淤血后肝功能降低导致白蛋白合成减少，以致血浆胶体渗透压降低也可促进心性水肿的发生。此外，心功能受损时，神经体液机制的激活导致机体产生更多的醛固酮和ADH，其所致的钠、水潴留也是心性水肿的发病机制之一。慢性充血性心力衰竭的患者常出现夜尿增多，其机制与患者平卧时下肢水肿液入血有关，继而回心血量增多，引起心排血量、肾血流量及肾小球滤过率增高。
2.静脉淤血和静脉压升高 右心衰竭时因右室舒张末期压力升高及钠、水潴留，使体循环静脉回流受阻，静脉压升高并异常充盈，临床上以颈静脉怒张最为明显。肝颈静脉反流征阳性也是体循环淤血的重要表现，指按压肝脏部位后，颈静脉出现异常充盈。
3.肝肿大及肝功能损害 下腔静脉回流受阻，引起肝静脉压升高，肝小叶中央区淤血，肝窦扩张及周围水肿，以致肝脏肿大，局部伴有压痛。当肝细胞严重受损后，患者可出现低白蛋白血症、黄疸及转氨酶水平增高等表现。长期右心衰竭，还可造成心源性肝硬化。
4.胃肠功能改变 慢性心力衰竭时，由于胃肠道淤血及动脉血液灌流不足，可出现一系列消化系统功能障碍，包括腹胀、食欲不振、恶心及呕吐等。
（二）肺循环淤血(https://www.daowen.com)
肺循环淤血见于左心衰竭，主要表现为肺水肿及呼吸困难（dyspnea）。肺淤血严重时，肺毛细血管压力增加，驱使血管内水分转移至肺间质或肺泡内，形成肺水肿。呼吸困难的产生机制则与下列因素有关：①肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低，呼吸肌作功增加，患者感到呼吸费力。②支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增加。③肺间质水肿致使肺间质压力增高，刺激肺毛细血管旁感受器（J-感受器），引起反射性浅快呼吸。
根据肺淤血和水肿的严重程度，呼吸困难有3种不同的表现形式。
1.劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion） 多见于左心衰竭早期，患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。劳力性呼吸困难的机制包括：①体力活动时回心血量增多，右心室泵血增加，肺淤血加重。②体力活动时心率加快，舒张期缩短，以致左心室充盈减少，而加重肺循环淤血。③体力活动时机体需氧量增加，但左心室功能严重受损后无法相应地提高心排血量，导致机体缺氧加重，刺激呼吸中枢，使呼吸加快加深，出现呼吸困难。
2.端坐呼吸（orthopnea） 患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，被迫采取端坐位以减轻呼吸困难的程度。端坐呼吸的机制包括：①端坐时下肢毛细血管流体静压由于受重力影响而增加，因此下肢水肿液入血减少，使血容量降低，肺淤血减轻。②端坐时下肢血液回流减少，肺淤血减轻。③端坐时膈肌下移，使胸腔容积增大而提高肺活量，通气状态改善。
3.夜间阵发性呼吸困难 指左心衰竭患者夜间入睡时突然发作的呼吸困难，患者因突感气闷而被惊醒，坐起后有所缓解。夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea）是左心衰竭造成严重肺淤血的典型表现。其发生机制包括：①患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身回心血量增多，肺淤血加重。②入睡后迷走神经兴奋性增高，导致小支气管痉挛收缩，气道阻力增加。③熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血及缺氧严重到一定程度时，才能刺激呼吸中枢，患者因呼吸困难而惊醒。
心力衰竭时由于气管黏膜淤血引起气管痉挛，导致患者出现呼吸困难并伴有喘鸣，则称为心源性哮喘（cardiac asthma）。
急性肺水肿是左心衰竭最严重的症状，往往给患者带来生命威胁。由于肺毛细血管内压力急剧升高，或伴有毛细血管壁通透性增大，水分离开血管进入肺泡和肺间质内而引起急性肺水肿。肺水肿导致肺顺应性降低，扩张受限，损害了肺气体交换功能，致使流经肺部的血液没有充分的动脉化，患者可出现发绀、呼吸困难、咳嗽等症状和体征。
应该注意的是，继发于左心衰竭的右心衰竭出现以后，由于右心泵血量减少，肺淤血及呼吸困难等可有所减轻。