二、肺结核病
结核病中最常见的是肺结核。据2000年全国结核病流行病学抽样调查数据估算，全国有活动性肺结核病患者500万，每年约有13万人死于结核病，死亡平均年龄55.2岁。肺结核病可因初次感染和再次感染结核菌时机体反应性的不同，而致肺部病变的发生发展各有不同的特点，从而可分为原发性和继发性肺结核病两大类（图14-3）。
原发性肺结核病是指第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病。多发生于儿童，但也偶见于未感染过结核杆菌的青少年或成人。免疫功能严重受抑制的成年人由于丧失对结核杆菌的敏感性，因此可多次发生原发性肺结核病。
继发性肺结核病是指再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人。可在原发肺结核病后很短时间内发生，但大多在初次感染后十年或几十年后由于机体抵抗力下降使暂停活动的原发病灶再活化而形成。
（一）原发性肺结核病
原发性肺结核病的病理特征是原发综合征（primary complex）形成。最初在通气较好的上叶下部或下叶上部近胸膜处形成1～1.5 cm大小的灰白色炎性实变灶（Ghon灶），绝大多数病例病灶中央有干酪样坏死。结核杆菌游离或被巨噬细胞吞噬。结核杆菌很快侵入淋巴管，循淋巴液引流到局部肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎，表现为淋巴结肿大和干酪样坏死。肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征（图14-4）。X线呈哑铃状阴影。
原发综合征形成后，虽然在最初几周内有细菌通过血道或淋巴道播散到全身其他器官，但由于细胞免疫的建立，95%左右的病例不再发展，病灶进行性纤维化和钙化。有时肺门淋巴结病变继续发展，形成支气管淋巴结结核。少数营养不良或同时患有其他传染病的患儿，病灶扩大、干酪样坏死
图14-3 肺结核病的发展
各型结核如及时、正确治疗均有治愈可能。临床治愈后，原病灶处结核杆菌仍有可能潜伏
图14-4 肺原发综合征
和空洞形成，有的甚至肺内播散形成粟粒性肺结核病或全身播散形成全身粟粒性结核病。这种改变也可见于继发性肺结核病。
（二）继发性肺结核
继发性肺结核病病理变化和临床表现都比较复杂。根据其病变特点和临床经过可分以下几种类型。继发性肺结核常多形态并存，以一种为主。
1.局灶型肺结核 是继发性肺结核病的早期病变。X线示肺尖部有单个或多个结节状病灶。解剖学上病灶常定位于肺尖下2～4 cm处，0.5～1 cm直径大小。病灶境界清楚，有纤维包裹。光镜下病变以增生为主，中央为干酪样坏死。患者常无自觉症状，多在体检时发现。属非活动性结核病。
2.浸润型肺结核 是临床上最常见的活动性、继发性肺结核。多由局灶型肺结核发展而来。X线示锁骨下可见边缘模糊的云絮状阴影。病变以渗出为主，中央有干酪样坏死，病灶周围有炎症包绕。患者常有低热、疲乏、盗汗、咳嗽等症状。如及早发现，合理治疗，渗出性病变可吸收；增生、坏死性病变，可通过纤维化、钙化而愈合。如病变继续发展，干酪样坏死扩大（浸润进展），坏死物液化后经支气管排出，局部形成急性空间，洞壁坏死层内含大量结核杆菌，经支气管播散，可引起干酪性肺炎（溶解播散）。急性空洞一般易愈合。经适当治疗后，洞壁肉芽组织增生，洞腔逐渐缩小，闭合，最后形成瘢痕组织而愈合；也可通过空洞塌陷，形成条索状瘢痕而愈合。如果急性空洞经久不愈，则可发展为慢性纤维空洞性肺结核。
3.慢性纤维空洞性肺结核 该型病变有以下特点：①肺内有一个或多个厚壁空洞。多位于肺上叶，大小不一，不规则。壁厚可达1 cm以上。光镜下，洞壁分三层：内层为干酪样坏死物，其中有大量结核杆菌；中层为结核性肉芽组织；外层为纤维结缔组织。②同侧或对侧肺组织，特别是肺小叶可见由支气管播散引起的很多新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶，愈往下愈新鲜。③后期肺组织严重破坏，广泛纤维化、胸膜增厚并与胸壁粘连，使肺体积缩小、变形，严重影响肺功能，甚至使肺功能丧失（图14-5）。
图14-5 慢性纤维空洞性肺结核
病变空洞与支气管相通，成为结核病的传染源，故此型又有开放性肺结核之称。如坏死侵蚀较大血管，可引起大咯血，严重者可造成窒息死亡。空洞突破胸膜可引起气胸或脓气胸。经常排出含菌痰液可引起喉结核。咽下含菌痰液可引起肠结核。后期由于肺动脉高压而致肺源性心脏病。
近年来，由于广泛采用多药联合抗结核治疗及增加抵抗力的措施，较小的空洞一般可机化，收缩而闭塞。体积较大的空洞，内壁坏死组织脱落，肉芽组织逐渐变成纤维瘢痕组织，由支气管上皮覆盖，此时，空洞虽仍然存在，但已无菌，实已愈合故称开放性愈合。(https://www.daowen.com)
4.干酪性肺炎 干酪性肺炎可由浸润型肺结核恶化进展而来，也可由急、慢性空洞内的细菌经支气管播散所致。光镜下主要为大片干酪样坏死灶。肺泡腔内有大量浆液纤维蛋白性渗出物。根据病灶范围的大小分小叶性和大叶性干酪性肺炎。此型结核病病情危重。
5.结核球 又称结核瘤（tuberculoma）。结核球是直径2～5 cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶（图14-6）。多为单个，也可多个，常位于肺上叶。X线上有时很难与周围型肺癌相鉴别。结核球可来自：①浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹；②结核空洞引流支气管阻塞，空洞由干酪样坏死物填充；③多个结核病灶融合，结核球由于其纤维包膜的存在，抗结核药不易发挥作用，且有恶化进展的可能，X线上有时需与肺癌鉴别，因此临床上多采取手术切除。
图14-6 肺结核球
6.结核性胸膜炎 结核性胸膜炎根据病变性质可分干性和湿性两种，以湿性结核性胸膜炎为常见。
湿性结核性胸膜炎又称渗出性结核性胸膜炎，多见于年轻人。病变主要为浆液纤维素性炎。一般经适当治疗可吸收，如渗出物中纤维素较多，不易吸收，则可因机化而使胸膜增厚粘连。
干性结核性胸膜炎又称增殖性结核性胸膜炎，是由肺膜下结核病灶直接蔓延到胸膜所致。常发生于肺尖。病变多为局限性，以增生性改变为主。一般通过纤维化而愈合。
如前所述原发性肺结核与继发性肺结核在许多方面有不同的特征，其差别见表14-2。
表14-2 原发性和继发性肺结核病比较表
3%的结核新病例与人免疫缺陷病毒（HIV）感染有关。获得性免疫缺陷综合征（AIDS）患者结核病不仅发病率明显增高，而且有不同的临床特征。即使HIV感染之前曾有过结核杆菌的感染，其所发生的继发性肺结核病灶通常不存在于肺尖部，空洞也不常见。常见纵隔淋巴结结核，因此其改变更像原发性肺结核。由于AIDS患者T细胞免疫功能受损，结核杆菌感染者50%以上的病例有结核菌的扩散，60%～80%病例有肺外结核病，而一般人群中所诊断的结核菌感染病例仅15%左右有肺外结核病。
（三）肺结核病血源播散所致病变
原发性和继发性肺结核除通过上述淋巴道和支气管播散外也可通过血道播散引起粟粒性结核和肺外结核病（图14-3）。当然正如图14-3所示，除肺结核病外，肺外潜伏结核杆菌再活化也可引起全身播散性结核病。
由于肺内原发病灶或肺门干酪样坏死灶，及肺外结核病灶内的结核杆菌侵入血流或经淋巴管由胸导管入血，可引起血源播散性结核病。分以下几种类型。
1.急性全身粟粒性结核病 结核杆菌在短时间内一次或反复多次大量侵入肺静脉分支，经左心至大循环，播散到全身各器官如肺、肝、脾和脑膜等处，可引起急性全身性粟粒性结核病（acute systemic miliary tuberculosis）（图14-7）。肉眼观，各器官内均匀密布大小一致，灰白色，圆形，境界清楚的小结节。镜检，主要为增生性病变，偶尔出现渗出，坏死为主的病变。多见于原发性肺结核病恶化进展，又可见于其他类型的结核病播散，甚至见于死产的胎儿。临床上病情凶险，有高热衰竭、烦躁不安等中毒症状。X线可发现两肺有散在分布、密度均匀，粟粒大小细点状阴影，病情危重，若能及时治疗，预后仍属良好。少数病例可因结核性脑膜炎而死亡。
图14-7 粟粒性结核病
2.慢性全身性粟粒性结核病 如急性期不能及时控制而病程迁延3周以上，或结核杆菌在较长时期内每次以少量反复多次不规则进入血液，则形成慢性粟粒性结核病。此时，病变的性质和大小均不一致，同时可见增生、坏死及渗出性病变，病程长，成人多见。
3.急性肺粟粒性结核病 由于肺门、纵隔、支气管旁的淋巴结干酪样坏死破入邻近大静脉，或因含有结核杆菌的淋巴液由胸导管回流，经静脉入右心，沿肺动脉播散于两肺，而引起两肺急性粟粒性结核病。当然急性粟粒性肺结核也可是急性全身性粟粒性结核病的一部分。肉眼观，肺表面和切面可见灰黄或灰白色粟粒大小结节。
4.慢性肺粟粒性结核病 多见于成人。患者原发灶已痊愈，由肺外某器官的结核病灶内的结核杆菌间歇入血而致病。病程较长，病变新旧、大小不一。小的如粟粒，大者直径可达数厘米以上。病变以增生性改变为主。