9.9.1 硫化氢中毒的发病机制与临床表现
1）发病机制
（1）血中高浓度H2S可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，导致反射性呼吸抑制。
（2）H2S可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用，高浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因H2S是细胞色素氧化酶的强抑制剂，能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，而抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧最敏感，故最易受损。
以上两种作用发生快，均可引起呼吸骤停，造成突然死亡。在发病初如能及时停止接触，则可因H2S在体内很快氧化失活而迅速和完全恢复。
（3）继发性缺氧是由于H2S引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。
（4）H2S遇眼和呼吸道黏膜表面的水分后分解，并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠，对黏膜有强刺激和腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内窒息，对较深的组织损伤最重，易引起肺水肿。
（5）心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现，可能是由于H2S的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。
急性H2S中毒致死病例的尸体解剖结果表明，硫化氢中毒常与病程长短有关，常见的是脑水肿、肺水肿，其次为心肌病变。一般可见尸体明显发绀，解剖时发出H2S气味，血液呈流动状，内脏略呈绿色。脑水肿最常见，脑组织有点状出血、坏死等；可见脊髓神经组织变性。电击样死亡的尸体解剖呈非特异性窒息现象。
2）临床表现(https://www.daowen.com)
急性H2S中毒一般发病迅速，临床表现为脑和呼吸系统损害，亦可伴有心脏等器官功能障碍，上述临床表现因接触H2S浓度和时间等因素不同而有明显差异。
（1）以中枢神经系统损害最为常见。
a.接触较高浓度H2S后，常先出现眼和上呼吸道刺激，随后出现头痛、头晕、乏力等症状，并发生轻度意识障碍。
b.接触高浓度H2S后，以脑病表现为显著，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐，可呈全身性强直阵挛发作等；可突然发生昏迷；也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。
脑病症状常较呼吸道症状的出现为早。可能因发生黏膜刺激作用需要一定时间。
c.接触极高浓度H2S后，可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸骤停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到H2S气味时可立即丧失嗅觉，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸骤停。
急性中毒时多在事故现场发生昏迷，其程度因接触H2S的浓度和时间而异，偶可伴有或无呼吸衰竭。部分病例在脱离事故现场或转送医院途中即可苏醒。到达医院时仍维持生命体征的患者，如无缺氧性脑病，多恢复较快。昏迷时间较长者在复苏后可有头痛、头晕、视力或听力减退、定向障碍、共济失调或癫痫样抽搐等，绝大部分病例可完全恢复。曾有报道2人发生迟发性脑病，均在深度昏迷2天后苏醒，分别于1.5天和3天后再次昏迷，又分别于2周和1月后苏醒。
（2）呼吸系统损害：可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例以肺水肿的临床表现为主，而神经系统症状较轻，可伴有眼结膜炎、角膜炎。
（3）心肌损害：在中毒病程中，部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛症状；少数病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心肌梗死表现。心电图呈急性心肌梗死样图形，但可很快消失。其病情较轻，病程较短，愈后良好，诊疗方法与冠状动脉样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同，故考虑为弥漫性中毒性心肌损害。心肌酶谱检查可有不同程度异常。
