一、病毒的感染
（一）来源
引起人类感染的病毒，其主要传染源包括以下方面。①疾病患者：潜伏期、发病期和恢复期患者均具有传染性。②病毒携带者（重要的传染源）。③被病毒感染的动物或携带病毒的动物（包括媒介节肢动物）。④被病毒污染的医疗器械、生物制品（如血液、血制品）等。
（二）传播方式与途径
1.传播方式 主要有垂直传播和水平传播。
（1）垂直传播（vertical transmission）：指存在母体的病毒通过胎盘或产道将病毒由亲代传播给子代的方式，主要见于发生病毒血症或病毒与血细胞紧密结合的感染。垂直传播是病毒感染的特点之一，已知有10余种病毒可致垂直感染，其中以乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、人类免疫缺陷病毒为常见，可引起死胎、流产、早产或先天畸形等，被感染的子代也可无临床症状而成为病毒携带者，如乙型肝炎病毒。
（2）水平传播（horizontal transmission）：指病毒在人群中不同个体之间的传播，也包括从动物到动物再到人的传播。
2.途径 病毒的感染途径主要有：
（1）经呼吸道感染：经空气、飞沫或气溶胶、痰、唾液等吸入感染，如流感病毒、麻疹病毒、风疹病毒、水痘病毒、冠状病毒等。
（2）经消化道感染：食入被病毒污染的水或食物感染，如脊髓灰质炎病毒、甲肝病毒等。
（3）经皮肤伤口感染：昆虫叮咬、狂犬和鼠类咬伤的伤口感染，如乙型脑炎病毒、狂犬病病毒、出血热病毒等。
（4）接触感染：直接（如性行为）或间接接触（如在特定条件下直接进入机体）。
（5）血液：经输血、注射或血液制品、器官移植等感染，如HBV、HCV、HIV等。
（三）类型
病毒感染机体后，根据病毒的种类、毒力和机体免疫力等不同，可表现出不同的临床类型，常见的有隐性感染和显性感染两种类型。
1.隐性感染（inapparent infection） 病毒在宿主细胞内增殖但不出现临床症状者称为隐性感染或亚临床感染（subclinical infection），可能与入侵机体的病毒数量少、毒力弱及机体抵抗力强有关。隐性感染者虽无临床症状，但仍可获得对该病毒的特异性免疫而终止感染。如脊髓灰质炎病毒和流行性乙型脑炎病毒的感染者大多数为隐性感染，临床发病率仅占感染者的0.1%。少数隐性感染者始终不产生有效免疫力而转为病毒携带者（viral carrier），病毒在体内增殖并持续排毒，成为重要的传染源。
2.显性感染（apparent infection） 病毒在宿主细胞内大量增殖，导致机体出现症状者称为显性感染。根据临床症状出现的早晚和持续时间的长短又分为急性病毒感染和持续性病毒感染。
（1）急性病毒感染（acute viral infection）：也称病原消灭型感染，当机体感染病毒后，潜伏期短、发病急、病程数日或数周，恢复后机体内不再存有病毒并可获得特异性免疫，如甲型肝炎等。(https://www.daowen.com)
（2）持续性病毒感染（persistent viral infection）：此类感染中，病毒可在机体内持续存在数个月、数年甚至终身携带病毒，可出现临床症状也可不出现，但可成为重要的传染源，是病毒感染中的一种重要类型。其发生原因：①机体免疫功能低下，不能清除入侵病毒。②病毒抗原性弱或抗原性发生变异，以致机体不能识别导致免疫逃逸。③一些病毒在复制过程中产生缺损干扰颗粒（DIP），抑制病毒的组装与成熟，使病毒量减少。④病毒的基因组与宿主细胞的基因组发生整合，与宿主细胞长期共存。持续性病毒感染又可因临床症状的不同分为以下几种类型。
1）慢性感染（chronic infection）：显性或隐性感染后，病毒未能完全清除，临床症状轻微或无症状，迁延不愈而长期带毒，如慢性（乙型、丙型）肝炎等。
2）潜伏感染（latent infection）：在原发感染后，病毒基因存在于一定的宿主组织或细胞中，但病毒不复制，也不出现临床症状。在某些条件下病毒被激活增殖，导致疾病复发出现症状，急性发作期可以检测出病毒。例如，水痘带状疱疹病毒初次感染儿童时引起水痘，临床症状消失后，病毒可长期潜伏在脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节，当机体受环境影响或免疫力降低时，潜伏的病毒可被激活，经神经扩散至皮肤，引起带状疱疹。
3）慢发病毒感染（slow virus infection）：病毒在显性或隐性感染后，有长达数个月、数年甚至数十年的潜伏期。症状一旦出现，呈进行性加重并导致死亡，如HIV感染引起的艾滋病、麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎、朊粒感染引起的疾病等。
（四）病毒的致病机制
病毒感染机体后，首先在易感细胞中增殖，导致宿主细胞结构损害和功能障碍，同时激发机体对病毒的免疫应答造成免疫病理损伤。
1.病毒感染对宿主细胞的直接作用
（1）杀细胞效应（cytocidal effect）：病毒在宿主细胞内复制成熟后，短时间内一次释放大量子代病毒，导致细胞裂解死亡，被称为溶细胞型感染（cytolytic infection）。主要见于无包膜、杀伤性强的病毒，如脊髓灰质炎病毒、腺病毒等。其发生机制有：①病毒可阻断细胞的核酸与蛋白质合成，使细胞新陈代谢紊乱造成细胞病变或死亡。②细胞溶酶体膜的通透性增高或被破坏，释放过多水解酶引起细胞自溶。③病毒编码的抗原成分表达于细胞膜上，引起免疫性细胞损伤。④病毒的毒性蛋白质对细胞的毒性作用。⑤病毒感染对细胞器的损伤，包括细胞核、内质网和线粒体等，可使细胞出现浑浊、肿胀、团缩等病理改变。
（2）稳定状态感染（steady-state infection）：某些有包膜的病毒，在细胞内复制增殖后以出芽方式缓慢释放子代病毒，不阻碍细胞的代谢，对宿主细胞结构成分损伤较轻，因此在短时间内不出现溶解和死亡，称为稳定状态感染。此类病毒在释放子代病毒时，可致宿主细胞发生一定的变化：①有些病毒感染细胞时，导致细胞膜改变，使其与邻近细胞融合，病毒借以扩散，并形成数个细胞融合的多核巨细胞。②细胞表面出现病毒基因编码的抗原，如流感病毒的血凝素成分使细胞具有吸附红细胞的功能；胞膜表面嵌有病毒特异抗原，可被机体的特异性抗体或Tc所识别。
（3）包涵体的形成：有些病毒感染细胞后，在普通光学显微镜下可见胞质或胞核内出现斑块状结构，称为包涵体（inclusion body）。病毒包涵体由病毒颗粒或未装配的病毒成分组成，也可是细胞对病毒增殖的反应物。包涵体破坏细胞的正常结构和功能，有时可引起宿主细胞死亡。
（4）细胞凋亡（apoptosis）：是指由细胞基因控制的程序性细胞死亡。有些病毒感染细胞后，激活宿主细胞凋亡基因，使细胞膜鼓泡、核浓缩、染色体浓缩断裂，形成凋亡小体。细胞凋亡对控制病毒在细胞内增殖、防止病毒在体内扩散有积极意义。
（5）基因整合与细胞转化：某些DNA病毒或逆转录病毒的基因组，结合至宿主细胞染色体中称为整合（genome integration），整合后的病毒核酸称为前病毒。病毒基因整合有两种方式。①全基因组整合：逆转录病毒复制过程中以RNA为模版，在逆转录酶作用下逆转录合成cDNA，再以cDNA为模版合成双链DNA，此双链DNA前病毒整合入细胞染色体DNA中。②失常式整合：某些DNA病毒复制时，病毒基因组中的部分基因或DNA片段随机整合入细胞的染色体DNA中。整合的病毒DNA可随细胞分裂而传入子代细胞。病毒基因的整合有可能使细胞增殖加速，失去细胞间接触抑制，影响宿主细胞基因组表达的调节，或通过产生病毒基因编码的转化蛋白质，导致细胞恶性转化成为肿瘤细胞。
2.病毒感染的免疫病理作用 病毒感染机体后，通过病毒抗原激发机体免疫应答反应，除可清除病毒等有利作用外，还可引起免疫损伤，其发生机制主要由适应性免疫应答所致，但固有免疫机制也参与免疫损伤过程。
（1）抗体介导的免疫病理作用：病毒感染宿主细胞的抗原来源包括病毒本身具有抗原性；被感染的宿主细胞膜出现的自身抗原（正常情况下隐蔽在细胞内的一些抗原的暴露或释放）。这些抗原能刺激机体产生相应抗体，通过Ⅱ型和Ⅲ型超敏反应导致免疫病理损伤。如登革热病毒与相应抗体结合后，黏附在红细胞和血小板表面，激活补体引发Ⅲ型超敏反应，导致血细胞和血小板破坏，引起出血和休克。
（2）T细胞介导的免疫病理作用：T细胞介导的免疫在病毒感染的恢复中起着非常重要的作用，然而细胞毒性T细胞（Tc）同时也对出现新抗原的宿主细胞造成损伤，属于Ⅳ型超敏反应。如受乙型肝炎病毒感染的肝细胞胞膜表面存在HBsAg、HBeAg和HBc Ag，Tc介导的效应具有双重性，既可清除病毒，也可造成肝细胞的损伤。机体对病毒感染免疫应答的强弱决定临床过程的转归。
（3）致炎症细胞因子的病理作用：病毒攻击宿主细胞，刺激机体分泌产生大量的细胞因子如INF-γ、TNF-a、IL-1等，这些致炎症细胞因子导致发热、代谢紊乱，并可能进一步引起休克和DIC等严重病理过程。
3.对免疫系统的损伤作用 很多病毒感染可造成机体免疫功能紊乱，导致机体免疫应答水平低下，某些病毒甚至会侵入免疫细胞，引起免疫细胞损伤和免疫抑制。如HIV能感染CD4+T细胞和巨噬细胞，可使CD4+T细胞数量递减，严重损伤宿主的免疫功能而发生AIDS，最终因多种微生物和寄生虫的机会性感染和恶性肿瘤而死亡。病毒的感染还常导致自身免疫应答的易发和高发，如某些慢性肝炎患者在肝细胞表面出现肝特异性脂蛋白抗原（liver specific protein，LSP），并发生对应自身免疫应答，最终导致肝细胞广泛损伤。