致病性与免疫性
（一）致病性
1.传染源与传播途径 HIV感染者和AIDS患者是唯一传染源，主要传播途径有：
（1）性传播：是HIV的主要传播方式，包括同性恋、双性恋或异性恋间的性行为，直肠和肛门皮肤黏膜的破损更易感染。因此AIDS是重要的性传播疾病之一。
（2）血液传播：输血、血制品均可传播HIV，而静脉注射毒品是另一种重要传播方式。据流行病学资料显示，我国检出病例74%是由于静脉吸毒共用注射器而感染，说明吸毒是HIV在我国蔓延的主要传播途径。
（3）垂直传播：包括经胎盘、产道和哺乳方式传播。母婴传播可出现在妊娠的任何阶段，大多数感染发生在分娩时，婴儿通过与母体血液和宫颈分泌物的直接接触而感染。
2.致病机制 HIV主要感染CD4+T细胞以及表达CD4分子的单核-巨噬细胞、树突状细胞和神经胶质细胞等靶细胞，引起机体免疫系统的进行性损伤。HIV在靶细胞内复制，通过直接或间接途径损伤靶细胞。主要表现以CD4+T细胞减少所致的免疫功能低下，免疫调节功能紊乱。HIV损伤免疫细胞的机制有：
（1）对CD4+T细胞的损伤：HIV主要危害是对CD4+T细胞的损害。①病毒的包膜糖蛋白插入细胞膜或病毒颗粒以出芽方式释放，引起细胞膜损伤。②通过感染HIV的CD4+T细胞表面表达的gp120与周围未感染细胞的相应受体CD4分子结合，导致细胞融合，形成多核巨细胞，多核巨细胞丧失正常分裂能力，最后导致细胞的溶解。③HIV可诱生特异性CTL或抗体，通过CTL的直接杀伤作用，抗体介导的ADCC作用，破坏CD4+T细胞。④病毒直接诱导CD4+T细胞凋亡，细胞凋亡的出现主要与病毒蛋白的直接诱导凋亡有关。⑤HIV编码产物有超抗原样作用，可引起CD4+T细胞死亡。
（2）对单核-巨噬细胞的损伤：单核细胞和巨噬细胞亦能表达CD4分子，其辅助受体是CCR5。HIV感染单核-巨噬细胞，可损伤其趋化、黏附和杀菌能力。由于单核-巨噬细胞可以抵抗HIV的溶细胞作用，使其成为HIV的庇护所，一旦感染后可长期携带HIV，并随细胞游走使病毒向肺和脑等组织播散，造成多脏器损伤。(https://www.daowen.com)
（3）对其他细胞的损伤：除T细胞、单核-巨噬细胞外，HIV亦可感染树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤朗格汉斯细胞等，引起细胞的损伤。
3.HIV感染的临床特点 HIV的感染过程可分为4个时期。
（1）急性期：HIV感染1～3周内，被感染者可有单核细胞增多症样表现，如发热、头痛、疲劳、咽炎、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。持续数日至数周后症状自行消退。
（2）无症状期：当机体形成抗HIV免疫后，血浆病毒载荷（viral load）可从急性期的107～108／ml降至103～105／ml，受感染者无明显临床症状，突出的特征是随着时间的推移，血液中的CD4+T细胞每年递减。此期是病毒与免疫系统对峙的阶段。
（3）症状期：当CD4+T细胞降至500～600个细胞／μl时，多数患者出现发热、盗汗、倦怠、慢性腹泻、全身淋巴结肿大等症状，称为AIDS相关综合征（AIDS-related complex，ARC）。
（4）AIDS期：当CD4+T细胞计数低于200个细胞／μl时，可将患者列入AIDS期。此时绝大多数患者发生各种严重的机会性感染，如巨细胞病毒、鸟型结核分枝杆菌、白假丝酵母菌、卡氏肺孢菌、刚地弓形虫感染等，并可因此致死。部分患者还可出现Kaposi肉瘤和恶性淋巴瘤等恶性肿瘤。神经系统疾病包括无菌性脑膜炎、肌肉萎缩、运动失调和艾滋病痴呆综合征（AIDS dementia complex）。
（二）免疫性
HIV的感染可诱导机体产生抗体和效应细胞。HIV感染1～3个月后机体即可检出HIV抗体，包括包膜糖蛋白（gp41和gp120）抗体和核心蛋白（P24）抗体。中和抗体虽然具有保护作用，但仅能中和血清中病毒或作用于表达病毒抗原的感染细胞，对于细胞内的前病毒无效。由于HIV包膜蛋白容易变异，或高度糖基化导致抗原决定簇的隐蔽，中和抗体无法长期稳定发挥作用，但可作为HIV感染的诊断指标之一。针对HIV的细胞免疫主要是Tc细胞的直接杀伤作用，但因病毒表现抗原的变异而使其无法持续发挥抗病毒效应。