三  铜缺乏症

铜缺乏症是由于饲料中含铜量不足及组织对铜的利用发生障碍，造成羊体内铜不足而引起的一种营养代谢病。羊体内不同脏器和部位的铜含量各异，肝脏是铜的主要贮存器官。当铜缺乏时，影响成年羊羊毛的生长，以贫血、腹泻、被毛褪色、共济失调为特征。

【发病原因】 土壤中铜含量不足或存在拮抗植物吸收铜的物质，而引起牧草和饲料中铜不足是导致羊体内铜缺乏的原发性因素。在缺乏有机质和高度风化的沙土地，以及沼泽地带的泥炭土和腐殖土含铜量不足，或者土壤中钼含量过高及高磷、高氮土壤，均可影响植物对铜的吸收和利用。在这种土壤上生长的植物，其干物质中含铜量低于铜的临界值，羊长期采食这种牧草就会导致铜摄入不足，引起发病。

饲料和饮水中含铜量充足，而其他因素引起铜吸收减少是导致羊体内铜缺乏的继发性因素。钼与铜具有拮抗作用，饲料中含钼过多，可妨碍铜的吸收和利用，一般认为，饲料中含钼量低于3毫克/千克时无害，而铜和钼比例低于5∶1时可诱发本病。

此外，铜的拮抗因子还有锌、铅、镉等，都能干扰铜的吸收利用，当其摄入过量时，即使饲料中铜含量正常，仍可造成铜摄入不足、排泄过多，引起铜缺乏症。年龄因素对铜的吸收也有一定的影响。

铜是赖氨酸氧化酶和单胺氧化酶的辅助因子，当铜缺乏时，这些酶的活力下降，引起骨中胶原交叉连接不良，影响骨胶原的成熟。铜是细胞色素氧化酶的辅基，起电子传递的作用，保证三磷酸腺苷（ATP）的正常合成，缺铜时，导致磷脂合成障碍，髓磷合成也受到抑制，造成神经系统脱髓鞘。铜可促进胃肠道更好地吸收铁，缺铁导致组织细胞中血红蛋白合成障碍，而发生贫血。铜还是酪氨酸酶的辅基，缺铜动物酪氨酸酶的活力显著降低，阻碍了酪氨酸转化为黑色素，导致羊的毛发、皮肤色泽减退。

【临床症状】(https://www.daowen.com)

（1）原发性缺铜 病羊食欲减退，异嗜，生长发育缓慢，性周期延迟或不发情，流产。被毛干燥、无弹性、绒化，卷曲消失，形成直毛或钢丝毛，毛纤维易断。但各品种的羊对缺铜的敏感性不一样，如羔羊晃腰病，见于3～6周龄，是先天营养性缺铜病，表现为生后即死，或不能站立，不能吮乳，共济失调，运动不协调或运动时后躯摇晃，故也称为摇背症。

（2）继发性缺铜 羊表现为运动失调，腹泻，腹泻严重而呈持续性，仅影响未断乳的羔羊，多发于1～2月龄，主要是运动不稳，尤其驱赶时，后躯倒地，持续3～4天后，多数患羔可以存活，但易骨折，若波及前肢，则动物卧地不起。但食欲无改变。羊缺铜仅发生于幼羔至32月龄，表现为运动失调。

【病理剖检】 特征性病变是血液稀薄，凝固不良，被毛褪色，肝、脾脏肿大，颜色变暗；肝、脾和肾脏等器官有大量铁血黄素沉着。皱胃和肠黏膜明显充血，小肠黏膜萎缩，大部分被纤维组织代替；脑水肿、脑白质空泡变性及坏死，脑软化。羔羊腕关节和肘关节周围的滑液囊增厚，骨质疏松及变薄。组织学变化是骨质疏松，成骨细胞减少，骨骺的钙化和软骨的骨化推迟。脊髓和小脑脱髓鞘。

【诊断要点】 根据病史、临床症状可做出初步诊断。若有怀疑，可取饲料、组织和体液进行实验室化验。病区牧草含量低于5毫克/千克为缺铜临界值。若怀疑为继发性缺铜病，应测定钼和硫含量。羔羊肝脏中铜含量低于13毫克/千克，可诊断为铜缺乏症。进行骨骼X射线照相检查和组织学检查，都有助于临床诊断。

鉴别诊断：羔羊铜缺乏症与硒缺乏症、羔羊腰风湿症相区别。通常羔羊摆腰病无肌肉坏死变化，而硒缺乏症无大脑软化和脊髓脱鞘变化，腰风湿症既无肌肉坏死变化，也无脊髓脱鞘和大脑软化变化。

【药物治疗】 治疗措施是补铜。一般选用硫酸铜，口服，每只羊1.5克，视病情轻重，每周1次，连用3～5周。也可用甘氨酸铜，皮下注射，每只羊45毫克。或将硫酸铜按0.5%比例混于食盐中，让病羊舔食。若铜与钴合用，效果更好。若病羊已产生脱髓鞘作用，或心肌损伤，则难以恢复。

【预防措施】 合理调配饲料，保证饲料中铜含量。一般羊的最低需要量是5毫克/千克。土壤缺铜，若pH偏低可施用含铜肥料，每公顷可施5～7千克，几年内都可保持牧草铜含量，作为补铜的饲草基地。碱性土壤不宜用此法补铜。也可用含硫酸铜的矿物舔盐，舔盐硫酸铜含量0.25%～0.5%。或定期注射甘氨酸铜、氨基己酸铜或乙二胺四乙酸铜，成年羊每次每只的使用剂量为150毫克。