一、宿主的免疫力
抗感染免疫是机体免疫系统识别和清除病原体的免疫应答，包括固有免疫和适应性免疫。固有免疫是抗感染的第一道防线，通过其屏障结构、固有免疫分子对病原体的抑制杀灭、炎症细胞因子分泌等效应，在感染早期和局部有效控制病原体数量，避免播散；同时巨噬细胞和树突状细胞作为APC，将抗原提呈给T淋巴细胞启动适应性免疫；另外巨噬细胞对病原体的识别可产生不同类型的细胞因子，调节适应性免疫中Th1、Th2、Th17、Treg亚群的分化。
适应性免疫的激活起始于APC对Th0细胞的提呈作用，Th0在不同细胞因子作用下分化为不同的Th亚群产生多种细胞因子和趋化因子，执行效应。Th细胞可通过表面共刺激分子辅助B淋巴细胞识别抗原分泌抗体及发生类别转换；诱导效应性CTL分化和杀伤靶细胞；Treg产生的IL-10和TGF-β对感染诱导的炎症T细胞起负调控作用。Th细胞除对适应性免疫的激活和效应起到非常重要的作用外，其产生的细胞因子对固有免疫细胞也具有效应功能，如Th1产生的IL-2和IFN-γ可激活巨噬细胞和中性粒细胞，MCP-1可募集巨噬细胞；Th2产生的IL-4、IL-5可激活嗜酸性粒细胞介导抗寄生虫免疫。
（一）抗病毒免疫
病毒具有体积微小、无完整细胞结构、核酸类型单一、专性细胞内寄生的生物学特点。其致病作用部分来自病毒对宿主细胞的直接损害，更多则来自感染后的免疫损伤，其引发免疫缺陷或自身免疫病以及致癌作用也可划入病毒致病作用。为克服这些危害，人体在与病毒的共同进化中形成多种针对性的免疫效应机制。
1．针对病毒的固有免疫 机体固有免疫构成了抗病毒感染的第一道防线。其中干扰素和自然杀伤细胞最为重要。
干扰素：干扰素是针对病毒的最早期的免疫应答效应物。干扰素分为两型，Ⅰ型干扰素（IFN-α、IFN-β）在抗病毒免疫中更具重要意义。干扰素的抗病毒机制由细胞膜上的干扰素受体介导，干扰素与干扰素受体结合后，经受体介导引发一系列信号转导，使细胞合成多种抗病毒蛋白，由抗病毒蛋白阻止病毒的合成而发挥抗病毒作用。抗病毒蛋白主要有2′-5′腺嘌呤核苷合成酶（2-5A合成酶）和蛋白激酶等，这些酶通过降解mRNA、抑制多肽链的延伸等阻断病毒蛋白的生物合成。如：①2-5A 合成酶：是一种依赖双链RNA（dsRNA）的酶，被激活后使ATP多聚化，形成2-5A，2-5A再激活RNA酶L或F，活化的RNA 酶则可切断病毒mRNA；②蛋白激酶：也是依赖dsRNA的酶，它可磷酸化蛋白合成起始因子的α亚基（elF-2a），从而抑制病毒蛋白质合成。
NK 细胞：是病毒感染早期承担抗病毒作用的主要效应细胞，因为其激活方式远较CD8＋T细胞来得迅速。NK细胞可通过“丧失自我”或“诱导自我”的机制识别受病毒感染的靶细胞，进而释放细胞毒物质及细胞因子杀伤靶细胞，这一杀伤效应通常在病毒感染4小时后即可出现。NK细胞的杀伤过程不受MHC限制，不依赖抗体，对靶细胞的杀伤也无特异性，NK细胞的作用迅速，在机体抗病毒感染早期发挥重要作用。在病毒特异性抗体出现后，NK细胞还可通过IgG Fc受体介导ADCC作用杀伤靶细胞。同时NK细胞所分泌的细胞因子（如IFN-γ）在后续的抗病毒免疫机制中也发挥着重要作用。
补体：补体激活后形成的攻膜复合体可直接作用于有包膜病毒，而活化过程中产生的C3b能够对中性粒细胞与巨噬细胞的吞噬病毒产生调理作用。
2．针对病毒的适应性免疫 机体对细胞内病毒的清除，主要依靠Tc和Th释放的细胞因子在病毒感染的局部发挥作用。由于病毒胞内寄生的特点决定了体液免疫在抗病毒感染中的局限性，抗体对游离病毒的中和作用对机体具有保护作用。体液免疫虽然难以达到彻底清除病毒的目的，但可以保护宿主抵抗同种病毒的二次感染。
抗体：抗病毒抗体中有一部分属于中和抗体（neutralizing antibody），可阻止病毒吸附穿入，从而阻断病毒的复制周期，其作用机制为：①与病毒表面抗原结合，改变病毒表面蛋白质构型，阻止其吸附易感细胞；②与病毒表面抗原结合形成免疫复合物，通过调理作用清除病毒；③与有包膜病毒表面抗原结合，激活补体，使病毒裂解；④与感染细胞表面表达的病毒抗原结合，通过ADCC作用或通过激活补体，使靶细胞裂解。无此作用的非中和抗体一般不产生保护作用，但具有诊断价值。
CD4＋T细胞：Th1细胞是最早接受DC提呈病毒抗原的适应性免疫细胞，也是协助Tc活化的重要辅助细胞。在抗病毒适应性免疫中至关重要，这一点可以在HIV 感染后的发病进程中得到体现。
CD8＋T细胞：经病毒抗原激活的Tc是清除细胞内病毒的主要细胞，其可通过细胞毒作用机制清除病毒感染靶细胞。
（二）抗细菌免疫
补体系统和吞噬细胞是早期抗胞外菌感染的有效成分，其中胞外菌细胞壁成分可通过激活补体溶解细菌，补体的活化片段具有趋化和介导炎症作用。中性粒细胞和巨噬细胞则可吞噬、杀灭胞外菌；NK细胞和γδT细胞可通过释放细胞毒物质直接杀灭感染胞内菌的靶细胞。
在胞外菌感染中，适应性免疫主要形成阻挡侵袭的抗体阻断作用、毒素的抗体中和作用、补体经典途径的激活作用等。受胞外菌激活Th2细胞可辅助形成特异性抗体，而受细菌超抗原激活的T细胞可造成较严重的免疫损伤。在胞内感染中，CD4＋T细胞介导的迟发型超敏反应性炎症机制成为最主要的免疫防御机制，但该机制也是形成严重免疫损伤的主要原因。
1．抗胞外菌的免疫效应机制 针对胞外菌的免疫效应机制也可分为固有免疫与适应性免疫两部分。
（1）针对胞外菌的固有免疫效应机制 首推补体系统，吞噬细胞的吞噬杀灭也功不可没，抗体的参与也发挥一定作用。
补体：是参与早期抗胞外菌感染的效应分子，在抗体产生前，可被病原体激活。通过细菌胞壁的特殊结构（如：革兰阳性菌的肽聚糖、革兰阴性菌LPS）激活补体替代途径；表达有甘露糖残基的细菌还能与血清中的MBL结合，激活补体MBL途径。激活的结果导致膜攻击复合体形成及细菌的溶解；激活过程中产生的C3b，还能调理吞噬细胞对细菌的吞噬效应；其他的补体活性片段（C3a、C5a等）也可定向吸引和活化免疫细胞，介导炎症反应。
吞噬细胞：是清除胞外菌的主要细胞。侵入体内的胞外菌，若毒力低、数量少，将很快被中性粒细胞和单核／巨噬细胞吞噬、杀死。尤其中性粒细胞对控制胞外菌生长更为重要。这些吞噬细胞在吞噬和杀灭病原体的过程中，其活化后分泌的细胞因子在抵抗胞外菌感染过程中也起到一定作用。例如：LPS能刺激巨噬细胞、血管内皮细胞等产生TNF-α、IL-1、IL-6及趋化因子，定向趋化和活化炎性细胞，诱发局部急性炎症。这种防御机制可以清除病菌，但同时常常导致感染邻近正常组织的病理性损伤。另外，细胞因子也可引起发热和刺激急性期蛋白的合成。巨噬细胞分泌的IL-12，更能诱导Th1极化以及Tc和NK 细胞的活化，从而在固有免疫和适应性免疫应答间架起重要联系。(https://www.daowen.com)
B1细胞：由B1细胞自发产生的天然抗体，可直接识别类似分子模式的胞外菌细胞壁组分。而胞外菌的糖脂、荚膜多糖等TI-Ag也可诱导B1细胞形成广谱抗菌抗体。
（2）针对胞外菌的适应性免疫效应机制 特异性抗体的中和作用是针对胞外菌的主要适应性免疫效应机制。
抗体：针对胞外菌的特异抗体作用表现为：①抗体对细菌外毒素的直接中和作用，外毒素被其刺激产生的相应抗体（抗毒素）结合后形成抗原抗体复合物，最终经吞噬细胞吞噬清除；②分泌型Ig A（sIg A）可阻挡胞外菌定植，sIg A抗体存在于各种分泌液，可防止相应病原菌定植；乳液中sIg A可将相关抗体传递给乳儿；③通过调理作用促进吞噬细胞对细菌的吞噬，IgG通过FcγR与中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞这些吞噬细胞结合，促其对细菌的吞噬；IgM 和IgG与细菌形成的免疫复合物均可活化补体，并与补体活化过程中形成的补体片段C3b和ic3b结合，通过C3b和ic3b与吞噬细胞上的CR1和CR3的结合作用，而进一步促进吞噬作用；④IgM 和IgG可激活补体经典途径，形成MAC直接杀伤细菌，奈瑟菌对之最敏感。
CD4＋T细胞：Th2细胞是促进B细胞活化和抗体分泌的主要辅助T 细胞，在特异性抗体的形成中起重要作用。同时，Th2细胞分泌的细胞因子还可促进巨噬细胞的吞噬和杀伤，吸引和活化中性粒细胞，引起局部炎症反应，以利于细菌的清除。
2．抗胞外菌的免疫效应机制 抗胞内菌的免疫效应机制也可分为固有免疫与适应性免疫。细胞免疫在其中居于重要位置。
（1）针对胞内菌的固有免疫效应机制 以吞噬细胞和固有淋巴细胞为主。
吞噬细胞：中性粒细胞产生的防御素是控制胞内菌早期感染的主要因素，吞噬细胞内呼吸爆发过程的激活则是杀灭胞内菌的重要机制。此外吞噬溶酶体的特定表面蛋白和内质网、高尔基体上的酶类也参与了杀灭过程。
NK、γδT细胞：NK与γδT细胞都可因细胞杀伤受体介导的细胞毒作用直接杀灭受胞内菌感染的靶细胞。同时两者活化后分泌的IFN-γ对激活吞噬细胞的呼吸爆发过程也极为重要。实验显示T细胞和B细胞均缺失的SCID小鼠，至少能在一段时间内控制单核细胞增生性李斯特菌的感染，从而表明NK细胞在抗胞内菌免疫中的重要意义。
（2）针对胞内菌的适应性免疫效应机制 T细胞无疑是抗胞内菌适应性免疫的主要效应机制，但抗体的存在依然有价值。
CD4＋T细胞：Th1细胞对胞内菌感染的免疫效应作用既表现为对Tc细胞毒作用的促进与维持，也表现为对巨噬细胞的“超活化”作用（即激发巨噬细胞内的ROI、RNI的杀灭作用）。前者由IL-2介导，后者由IFN-γ介导。CD8＋T细胞：经抗原激活的Tc是清除胞内菌感染靶细胞的主要免疫效应因素。
抗体：针对胞内菌的中和性抗体在阻断胞内菌与宿主细胞结合上的作用不容小觑，这是终止体内病原菌再传播的一种主要免疫效应。
（三）抗真菌免疫
真菌多为自养型真核生物，可在土壤自然条件下完成生命循环。致病性真菌通常是在特定条件下（屏障受损、免疫缺陷状态等）才引起人类感染。真菌感染的致病作用与其侵袭力（真菌黏附素、真菌侵袭性酶类）有关，也和其引起的免疫损伤有关。
固有免疫的作用：在抗真菌感染中固有免疫起着关键性作用。其中皮肤黏膜的屏障作用是机体抵抗真菌感染的有效机制，吞噬细胞是参与抗真菌感染的主要细胞。NK 细胞、肥大细胞、γδT细胞以及补体系统也起到重要作用。
适应性免疫的作用：细胞免疫尤其是Th1应答可以有效杀灭真菌，对宿主具有保护作用；而体液免疫的作用尚不确定。
（四）抗寄生虫免疫
固有免疫的作用：补体系统对胞外原虫起到重要作用。对于个体较大的蠕虫固有免疫作用甚微，但在限制蠕虫感染性幼虫的数量方面可以起到一定作用。
适应性免疫的作用：细胞免疫是对抗胞内原虫的主要防御机制，尤其Th1应答具有保护性作用；机体对抗蠕虫感染的主要机制是以IgE和嗜酸性粒细胞介导的ADCC作用为主；嗜酸性粒细胞浸润形成的肉芽肿有利于限制蠕虫幼虫的移行和发育。