胰腺疾病的影像诊断学
一、急性胰腺炎
急性胰腺炎的最主要和最常用的检查方法为CT扫描，CT扫描可快速、高效确立或者排除临床诊断，证实病因，判明严重程度，判断有无并发症，以及为下一步治疗提供指导。MRI软组织分辨率高，常常用于在急性胰腺炎确诊后寻找病因，并且适用于怀孕的患者，以及因为过敏体质或者肾功能不全而不耐受碘化造影剂的患者。
（一）急性水肿性胰腺炎
1.胰腺轮廓和体积改变
20%的患者在CT和MRI上胰腺形态、大小、密度或信号无改变、增强后也无异常。部分患者表现为胰腺体积正常，大多数有不同程度的胰腺体积增大，以弥漫性增大为主，胰腺轮廓模糊。
2.胰腺及胰周改变
CT上胰腺密度轻度降低，MRI上T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。此外胰周组织间隙的渗出液体在T2WI呈高信号，见图1-3-1。
图1-3-1 急性水肿型胰腺炎CT影像表现
患者男性，45岁，腹痛就诊，可见胰体尾部体积稍增大，周围可见条片状渗出影（白箭）。
3.增强反应
水肿区胰腺组织有不同程度血管扩张、淤血，血流缓慢，造影剂呈现“慢进慢出”的强化特征，但胰腺仍然强化，无坏死区。
4.胰胆管改变
如急性胰腺炎是由于胆囊结石、胆总管结石、胰腺分裂、乳头开口狭窄等原因造成时，MRCP对其诊断价值较高。通常急性胰腺炎时主胰管扩张不明显。
（二）急性出血坏死性胰腺炎
急性出血坏死性胰腺炎的诊治和预后同一般急性单纯水肿性胰腺炎有显著区别，目前最广泛使用的是Ranson（1974）11项判断指标。但是，许多学者认为CT和MRI在判断胰腺的出血、坏死及其程度、范围、并发症等方面具有极大的优势。CT能满足临床基本需求，但当CT检查不能完全肯定出血坏死和并发症的程度、范围时，可以选择MRI检查，见图1-3-2，图1-3-3。
图1-3-2 急性出血坏死性胰腺炎CT影像表现
A、B为胰腺实质期横断面CT图像，可见胰周大量包裹性积液，并伴有腹水、胸腔积液，两肺下叶膨胀不全。
1.胰腺轮廓和体积改变
胰腺体积呈显著的弥漫性肿大，胰腺轮廓模糊。
2.胰腺及胰周改变
胰腺密度降低，坏死区域密度更低，急性出血区域密度高于正常胰腺，亚急性或慢性出血时，该区域呈低密度。胰周表现为脂肪坏死和积液，积液通常分布于小网膜囊、左肾旁间隙、降结肠旁沟等。积液的密度与水密度相似，出血则密度较高。大部分积液可自行吸收或局限化，然后由纤维组织包裹形成假性囊肿。
3.增强反应
正常胰腺组织动脉期强化明显，而水肿的胰腺组织静脉期强化明显，坏死胰腺组织各期均无明显强化，动态增强扫描有助于发现平扫无法发现的坏死区。
图1-3-3 急性出血坏死性胰腺炎影像表现
A、B为胰腺横断面脂肪抑制T1WI和T2WI图像，可见胰周大量渗出的异常信号影，体尾部渗出液体T1WI、T2WI均呈高信号，为胰周出血（白箭）；C为二维磁共振胰胆管造影图像，可见胆总管下段充盈缺损，肝内外胆管扩张，胆囊体积增大，主胰管无明显扩张。
4.胰胆管改变
胰胆管通常无扩张。
二、慢性胰腺炎
慢性胰腺炎是胰腺内外分泌腺体发生进行性和不可逆性损害，最终导致内外分泌功能持久性损伤的一种疾病。平均发病年龄在35～55岁。普通慢性胰腺炎有更高的死亡率。慢性胰腺炎一般分为：慢性钙化性胰腺炎（胰腺导管内蛋白质样物质沉积）、慢性阻塞性胰腺炎（胰腺实质纤维化和随后的胰管扩张）、慢性炎症性胰腺炎（年龄较大，无酗酒史）。慢性胰腺炎患者有较高的胰腺癌罹患风险，最相关的就是遗传性胰腺炎。诊断慢性胰腺炎要结合其临床、功能和实质特征。影像学检查是诊断慢性胰腺炎的金标准（图1-3-4—图1-3-11）。
1.胰腺体积改变
胰腺体积可表现为正常、增大或缩小。早期CP患者通常胰腺体积正常，胰腺体积增大说明胰腺内存在水肿或伴有囊肿，中晚期患者胰腺体积萎缩，这种萎缩可以为局限性或完全性，当胰腺实质萎缩严重时，可以仅见到扩张的主胰管，胰腺实质几乎不可见。CP患者中胰腺实质不可逆纤维化，MRI较CT可以更早地诊断纤维化。纤维化表现为胰腺实质T1WI和T2WI均信号减低，反映了胰腺腺泡中水蛋白的消失。CT动态增强后出现延迟强化，反映了胰腺正常毛细血管床损害，取而代之的是乏血管的纤维肉芽组织。
图1-3-4 慢性胰腺炎CT影像表现
A～C为同一患者的CT图像，A、B为胰腺实质期横断面CT图像；C为胰腺实质期沿主胰管重建的CT图像，可见胰腺实质萎缩明显，实质期强化不明显，主胰管明显扩张，其内充满大小不等的高密度结石影。
图1-3-5 轻度慢性胰腺炎MRI影像表现
A～D为一慢性胰腺炎患者MRI横断面平扫和三期动态增强图像，平扫示胰腺大小、形态和信号均显示良好，主胰管未见扩张，动态增强后胰腺实质呈延迟强化，静脉期强化最显著。
图1-3-6 重度慢性胰腺炎伴假性囊肿、肝内胆管扩张CT影像表现
A～C为同一患者CT图像，A为胰腺实质期横断面CT图像，可见胰头部增大形成肿块，其内可见高密度结石影（白箭）和低密度假性囊肿影（白箭头）；B为沿主胰管重建图像，示胰腺实质明显萎缩，胰头部增大形成肿块，其内可见高密度结石影（白箭头），胰体尾部主胰管明显扩张（白箭）；C可见肝内胆管扩张。
图1-3-7 重度慢性胰腺炎MRI影像表现
A～C为同一患者MRI图像，A为胰腺横断面脂肪抑制T1WI图像；B、C为胰腺横断面脂肪抑制T2WI图像，可见胰腺实质明显萎缩，T1WI实质信号减低，主胰管和分支胰管明显扩张，在胰头部可见结石导致的低信号充盈缺损影（白箭）。
图1-3-8 重度慢性胰腺炎影像表现及病理结果
A、B为横断面胰腺T1WI、T2WI图，胰腺实质明显萎缩，主胰管和分支重度扩张，全程可见多发大小不等的充盈缺损影；C为三维磁共振胰胆管造影图像，可见主胰管和分支胰管重度扩张；D为术后病理图像，胰头部慢性胰腺炎，胰管结石伴部分胰管上皮鳞状上皮细胞化生（HE×200）。
图1-3-9 肿块型胰腺炎MRI影像表现
A、B分别为胰腺实质期横断面CT和沿主胰管曲面重建图，示胰头部肿大，可见胰腺实质明显萎缩，主胰管扩张并粗细不均，胰头部主胰管内可见块状结石；C为MRCP图，可见胰头部主胰管内充盈缺损，主胰管和肝内外胆管均扩张，主胰管粗细不均，并可见大量分支胰管显示；D为胰腺实质期T1WI图，可见胰头部肿大，轻度强化。
图1-3-10 慢性胰腺炎伴假性囊肿影像表现
A～D为横断面胰腺实质期增强CT图、T1WI平扫和冠状面T2WI，可见胰腺实质明显萎缩，胰头和体尾部多发类圆形假性囊肿形成（白箭头）；E为二维磁共振胰胆管造影，主胰管和副胰管显示清晰，主胰管／胆总管和副胰管开口于十二指肠副乳头，胰头部分支胰管呈囊状扩张。
图1-3-11 慢性胰腺炎并发症影像表现
A为横断面胰腺实质期CT增强图，可见胰尾部假性囊肿呈囊性低密度影（白箭）和左肾前筋膜增厚（白箭头）；B为横断面胰腺实质期CT增强图像，可见胰头部炎症（白箭）累及肠系膜上静脉（白箭头）。
2.胰管改变
主胰管和分支胰管弥漫或局灶扩张，扩张的主胰管可表现为管状扩张，或者主胰管扩张和狭窄交替，形成串珠样改变。
3.胰管结石和胰腺实质钙化
结石和钙化最多出现于乙醇性CP。表现为扩张胰管或胰腺实质内结石影，CT诊断胰腺结石非常敏感，表现为高密度影，T2WI或MRCP表现为充盈缺损影。
4.炎性肿块
慢性肿块型胰腺炎是慢性胰腺炎的一种特殊类型，肿块好发于胰头部，亦可位于胰尾部。最早是Sarles等于1961年提出，又称为假肿瘤性慢性胰腺炎，占CP的15%～30%。由于肿块内含有较多纤维成分，肿块CT平扫表现为低密度，MRI表现为T1WI和T2WI均呈低信号，增强后延迟强化。位于胰头部的肿块常引起主胰管、胆总管梗阻，极易误诊为胰腺癌。
5.并发症表现
（1）胰腺假性囊肿（较常见）：单房或多房囊性病变，中央密度近似于水，囊壁较厚，常有钙化。由于囊内含有坏死物和蛋白成分，部分囊腔密度或信号不均匀。
（2）假性动脉瘤（脾动脉或胃十二指肠动脉）。
（3）静脉阻塞／血栓形成（脾静脉、肠系膜上静脉或门静脉）。
（4）胆道梗阻（纤维化）。
（5）胰源性腹水。
三、特殊类型胰腺炎
（一）自身免疫性胰腺炎
自身免疫性胰腺炎（AIP）是一种自身免疫介导的，以胰腺肿大、主胰管不规则狭窄、血清IgG或IgG4水平升高或自身抗体阳性、显著淋巴细胞与浆细胞浸润及胰腺纤维化、对类固醇激素疗效好为特征的特殊类型的慢性胰腺炎。AIP是IgG4相关硬化性疾病在胰腺的局部表现，除胰腺受累外，还可累及胆管、涎腺、泪腺、后腹膜、肾脏、肺、淋巴结等，受累器官可见到大量淋巴、浆细胞浸润及IgG4阳性细胞。AIP常见于中老年男性，多以梗阻性黄疸为首发症状，腹痛不明显，类固醇激素有效。由于AIP常被误诊为胰腺癌，因此正确的术前诊断至关重要。
2006年日本胰腺病学会（JPS）提出了JPS诊断标准，见表1-3-1；同年韩国也提出了Kim诊断标准，见表1-3-2；2006年美国Mayo Clinic推出了HISORt（history，imaging，serology，other organ involvement，and response to steroid therapy）标准，该标准更强调组织学的重要性，见表1-3-3；直到2008年日韩专家共同推出AIP的亚洲诊断标准，见表1-3-4。HISORt诊断标准和亚洲诊断标准是目前临床上最常用的诊断标准，这些AIP诊断标准大部分源于临床、血清学、病理学和影像学的组合诊断，影像学诊断为AIP确诊的必要条件。
表1-3-1 2006年日本胰腺病学会AIP诊断标准
表1-3-2 2006年韩国Kim诊断标准
表1-3-3 HISORt诊断标准
表1-3-4 2008年AIP亚洲诊断标准
1.AIP影像学表现（图1-3-12，图1-3-13）
AIP首选影像检查为CT或MRI，最常见影像学表现可分为弥漫型和局灶型。
（1）弥漫型
①胰腺实质呈弥漫性肿大或萎缩，表面光滑，胰腺沟裂消失，呈“腊肠样”；
②胰腺实质周围组织纤维化，CT影像呈低密度，T2WI呈低信号；
③胰腺实质CT影像密度降低，T1WI呈弥漫性低信号改变，T2WI呈稍高信号；
④增强扫描呈延迟强化；
⑤胰管不规则狭窄，为弥漫性或节段性；
⑥胆总管的局灶性或弥漫性狭窄，节段性或全程肝内胆管狭窄，增强后周围管壁呈环形强化。
（2）局灶型
①胰腺局限性肿大或区域性CT影像呈等、低密度，T1WI等、低信号（与胆囊相比），T2WI不均匀信号，增强扫描呈延迟强化；
②胰管穿透征（胰管通过肿块）。
（3）胰外表现
①胆囊和胆道系统。
胆囊：局灶性或弥漫性增厚；
胆总管：常节段性受累，胆管狭窄呈局灶性或弥漫性，管壁环形增厚伴强化；
肝内胆管：节段性狭窄或长段狭窄伴上游胆管扩张，管壁呈环形增厚伴强化。
图1-3-12 自身免疫性胰腺炎影像表现
A～C为横断面胰腺实质期CT图像、胰腺横断面脂肪抑制T1WI和T2WI图像，可见胰腺呈腊肠样改变，胰体部主胰管扩张并且粗细不均；D为二维磁共振胰胆管造影图像，可见主胰管粗细不均，并可见大量分支胰管显示。
图1-3-13 自身免疫性胰腺炎影像表现
A～C分别为胰腺横断面脂肪抑制T2WI、脂肪抑制T1WI和胰腺实质期增强图像，胰腺肿大呈腊肠样改变，胰腺实质T2WI呈稍高信号、T1WI呈稍低信号，并可见环绕胰周的低信号包膜，实质期胰腺轻度强化，包膜无明显强化。
②胰周纤维化。均匀或不均匀低密度，浸润周围软组织并可侵及肾、脾、肝，胃、十二指肠、小肠及大肠的浆膜。
③淋巴结（大量IgG4阳性的浆细胞浸润）。胰周、腹膜后、肝门、肠系膜、肺、肺门和纵隔淋巴结肿大（大小不同）。
④肾脏疾病。
皮质：低密度结节，多发，双边圆形或楔形，肿块样病变；
肾窦：浸润性尿路上皮增厚。
⑤腹膜后纤维化。典型位于腹主动脉和其分支血管周围，若累及输尿管会引起输尿管积水。
⑥硬化性肠系膜炎（与IgG4阳性浆细胞浸润相关）。软组织肿块包绕肠系膜血管。
⑦炎症性肠病。病因不明，结肠受累（溃疡性结肠炎），较少与Crohn病相关。
⑧涎腺炎（与IgG4阳性的淋巴浆细胞浸润有关）。累及颌下腺、腮腺或舌下腺，腺体弥漫性肿大并呈均匀强化。
⑨泪腺。双侧弥漫性增大，唾液腺肿胀相关（Mikulicz病）。
⑩甲状腺。甲状腺肿大，可导致气管或食管的包裹性压迫。
⑪肺。单发结节、肿块样病变、支气管血管模式、类圆形或弥漫性毛玻璃密度影、间质性改变。
⑫血管炎（弥漫性IgG4阳性浆细胞浸润）。胰动脉或静脉的不规则狭窄、门静脉狭窄或阻塞；其他血管受累见于主动脉、肝、肠系膜下动脉和锁骨下动脉；受累血管周围的软组织受侵犯。
2.鉴别诊断
AIP主要与胰腺癌鉴别，鉴别要点有：
①初期体重下降＞2kg／月，常见于胰腺癌，而波动性黄疸与唾液腺累及常见于AIP；
②血清IgG4升高较常见于AIP；
③除了CA19-9在胰腺癌患者中显著升高外，其余肿瘤标志物的升高水平与自身抗体在两者无显著差异；
④更常见于AIP的CT影像表现：胰腺肿大、延迟强化、低密度的胶囊样边缘，无胰体尾萎缩；
⑤更常见于AIP的ERCP影像表现：长型或节段型主胰管狭窄，不伴上游胰管扩张；
⑥AIP常造成胰外损害如肝内胆管狭窄、诞腺炎等；
⑦AIP激素治疗有效。
（二）沟槽状胰腺炎
沟槽状胰腺炎（groove pancreatitis）是一种慢性节段性胰腺炎，炎症波及胰头、十二指肠、胆总管之间的潜在空隙。多隐逆起病，因持续的慢性炎症存在，导致胰头部局限性肿大，亦称为胰头肿块型胰腺炎、局灶性胰腺炎或假肿瘤胰腺炎，占慢性胰腺炎10%～36%。其发病机制一直都有争议，主要包括：
①十二指肠小乳头处的解剖变异，使其特别容易被乙醇损伤；
②十二指肠小乳头水平处流出道梗阻；
③背侧胰腺退化不完全。
该病最早由Becker于1973年首次描述。有两种形式的沟槽状胰腺炎，一种是单纯型沟槽状胰腺炎，只影响沟槽部；另一种是节段型沟槽状胰腺炎，沟槽部和胰腺实质均受影响。
1.单纯型（图1-3-14）
（1）胰头部与十二指肠近小乳头之间片状影，CT影像呈低密度，T1WI低信号，T2WI稍高信号。
（2）动态增强上呈延迟及渐进性不均匀强化（纤维组织增生）。
（3）十二指肠壁增厚（狭窄）。
（4）十二指肠壁或沟槽区囊性病变，囊肿大小不一，偶可见多囊腔性肿。
图1-3-14 沟槽状胰腺炎的大体形态及影像表现
A为大体图，胰头与十二指肠沟槽部见灰白色物质（白箭），胰头部肿大，部分区域呈苍白色；B为胰腺横断面脂肪抑制T2WI示胰头部肿大，信号稍高，主胰管扭曲变窄；C～F为横断面脂肪抑制T1WI平扫和三期动态增强，胰头和十二指肠间沟槽区可见条片状低信号影，胰头肿大，信号不均匀减低，增强后沟槽部低信号区和胰头渐进性强化；G为二维磁共振胰胆管造影，见胆总管下段和胰头部主胰管狭窄，伴肝内外胆管明显扩张，主胰管和分支胰管粗细不均并扩张；H为冠状面实质期增强图像，胰头和十二指肠间沟槽区可见条片状低密度影（白箭），十二指肠壁多发小囊肿。
2.节段型
（1）邻近十二指肠壁旁的胰头部局灶性低密度影。
（2）主胰管轻度扩张。
（3）肝内外胆管扩张（胆总管下段狭窄）。
四、胰腺导管腺癌
胰腺导管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma，PDAC）是一种恶性上皮性肿瘤，伴腺性（导管）分化，无其他类型癌所占优势成分。肿瘤内大量的间质反应为其主要特点。该病占胰腺恶性肿瘤8%，占外分泌胰腺肿瘤80%～90%。
（一）肿块的形态、边界和大小
PDAC肉眼观为灰白色、实性、质硬的类圆形肿块。肿块无包膜，向周围浸润、与周围组织分界欠清。当肿块导致周围阻塞性炎性反应时，使得无论肉眼还是影像都很难辨别出肿瘤实际的边界。胰头部肿块因为空间狭窄，很容易造成梗阻性黄疸，所以发现时体积一般不大，而胰体尾部肿块发现时通常较胰头部肿块更大。影像上肿瘤表现为无包膜、边界欠清楚的类圆形肿块，胰周脂肪层不规则或消失（图1-3-15）。
图1-3-15 胰腺导管腺癌的大体形态及影像表现
A为胰腺肿块切除大体图，胰尾部可见一枚肿块，肿块无包膜、灰白色、实性、边界欠清（白箭）；B为图A对应胰腺实质期横断面CT图，可见胰尾部边界欠清的低密度肿块（白箭）；C为胰腺肿块切除大体图，胰尾部呈灰白色，周围炎性反应致肿块边界模糊，无法分辨；D为图C对应胰腺实质期横断面CT图，可见胰尾部边界模糊的低密度肿块，周围可见低密度炎性渗出区。
（二）肿块内部特征
PDAC主要由三大成分组成：一是肿瘤细胞，二是纤维结缔组织，三是残留的少许正常胰腺组织。PDAC的影像学表现取决于三者的比例。通常肿块在MRI上整体表现为T1WI信号低于正常胰腺组织，T2WI信号与正常胰腺组织接近或略高，在CT上表现为低或等密度。PDAC显著的促结缔组织增生和间质纤维化的生物学行为导致即便肿块体积较大，其内部也极少出现出血坏死和囊变，但可见局部黏液分泌，使得部分肿块T2WI呈较高信号，或者在CT上表现为更低密度区。
由于胰腺完全由动脉供血，因此增强扫描后，造影剂通过毛细血管的充盈遍布整个胰腺，正常胰腺显著强化，而PDAC相对正常胰腺组织为乏血供区域，增强后动脉期（尤其是动脉晚期）表现为相对低信号或低密度，而肿块内部或边缘由于炎性反应，导致血管通透性增加，促结缔组织增生，间质纤维化，所以随着增强时间的延迟（静脉期或延迟期）造影剂跨毛细血管壁弥散到肿瘤的组织间隙，出现逐渐强化，病灶周边会表现更加明显，有时甚至超过周围正常的胰腺（图1-3-16）。
图1-3-16 纤维成分为主的胰腺导管腺癌病理及影像表现
A为胰头部肿块HE染色图，可见实体肿瘤内含有大量纤维成分（HE×1）；B～F为图A对应的影像图，图B胰腺横断面T2WI可见胰头部一枚类圆形、边界欠清的稍高信号影（白箭）；C～F为胰腺横断面T1WI及三期增强图，可见胰头部肿块T1WI呈低信号，增强后动脉期内部稍有强化，随着时间推移造影剂逐渐充盈，至延迟期肿块强化明显（白箭）。
（三）间接征象
间接征象（图1-3-17）包括：胰腺轮廓的改变，瘤体上游胰腺实质的萎缩，上游胰管和（或）胆总管的扩张，肿瘤导致的局部潴留囊肿或假性囊肿。这些间接征象十分重要，有时在影像上尚无明确占位时即可出现，甚至是诊断PDAC的重要线索。
图1-3-17 胰腺导管腺癌间接征象大体形态、病理及影像表现
A、B为胰体部肿块大体图和其对应的胰腺实质期横断面CT图像，可见胰体部肿块（白箭头）突出于胰腺轮廓，同时导致胰体尾部萎缩，肿块上游胰管明显扩张（白箭）；C～E为胰体部肿块大体、镜下和对应的CT图像，可见胰体部一枚肿块导致局部潴留囊肿形成（白箭），镜下可见囊肿内衬上皮细胞（白箭），胰腺实质期横断面图像可见胰体部低密度肿块及其附近液体密度潴留囊肿影（白箭）；F、G为胰体部肿块大体和其对应的CT图像，可见胰体灰白色肿块和附近充满血液的厚壁假性囊肿（白箭），胰腺实质期横断面图像可见胰体部低密度肿块和附近更低密度假性囊肿影（白箭）。
（1）胰腺轮廓的改变：胰腺为后腹膜脏器，位置深在且＜2cm的小胰癌较难发现，肿块发现时大部分已突出于胰腺轮廓外，表现为胰腺局部的隆起。
（2）瘤体上游胰腺实质的萎缩：胰头、颈、体部胰腺癌，由于肿瘤导致胰管阻塞，胰管内压力增高，胰腺血供和排泄受阻，导致胰体尾部梗阻性慢性胰腺炎，进而胰腺实质萎缩。
（3）胰管和（或）胆总管的扩张：PDAC不可避免地浸润到胆总管和（或）胰管，引起两者梗阻扩张。位于胰头部的肿块，常引起两者同时扩张，出现典型“双管征”；位于胰体尾部肿块常常引起上游胰管的扩张；位于钩突较下方肿块或胰尾脾门附近的肿块可以无胰胆管扩张的表现。扩张的主胰管可表现为均匀扩张、串珠样扩张和不规则扩张。胆总管扩张表现为“软藤”样扩张。MDCT和MRCP都可以非常好地显示胰胆管改变的特征。
（4）肿瘤导致的局部潴留囊肿或假性囊肿：若肿块并发渗出性胰腺炎时可导致假性囊肿，胰管阻塞、胰液潴留时可导致潴留性囊肿，这些囊肿表现有时会令临床医师忽视小肿块的存在，导致混淆或误诊。
（四）胰周血管改变及可切除性评价
近年来，胰腺肿瘤外科迅速发展，手术治疗成为PC唯一有效的治疗手段。肿瘤与血管之间的关系直接决定手术是否可以切除，术前可切除性评价尤为重要。我们需结合CT横断面平扫和多种三维后处理方法来评价血管与肿块之间的关系。美国腹部放射学会及美国胰腺协会制定的PDAC放射学结构化报告共识，评价的血管包括腹腔动脉干（celiac axis，CA）、肠系膜上动脉（superior mesenteric artery，SMA）、肝总动脉（common hepatic artery，CHA）、门静脉（portal vein，PV）、肠系膜上静脉（superior mesenteric vein，SMV）、腹主动脉（aortaventralis）和下腔静脉（postcava）。将每支血管与肿瘤的关系按照血管的种类和肿块的位置分别进行评价，并均划分为五个等级：
1级未接触；2级接触范围≤180°且轮廓规则；3级接触范围≤180°且轮廓不规则；4级接触范围＞180°且轮廓规则；5级接触范围＞180°且轮廓不规则。
此外，还需要评价SMA第一分支、SMV第一引流支是否累及，CHA是否有变异以及其和肿瘤间的关系，SMV内是否有栓塞和典型泪滴样改变，胰头周围、肝门部、肠系膜根部或左上腹是否有侧支循环形成。肿块与胰周血管关系需要通过多种三维后处理技术进行全面展示，MSCT主要的重建技术有：多平面重组（multi-planar reconstruction，MPR），最大密度投影（maximum intensity projection，MIP）、曲面重建（curved planar reconstruction，CPR）、容积再现（volume rendering，VR）。根据2015年美国国立综合癌症网络（NCCN）PC临床实践指南（V2版）可切除性判断标准，肿块是否可切除分为三个等级：可切除、可能切除和不可切除（图1-3-18）。
（五）胰周其他结构评价
肝脏为PDAC最常转移的脏器，影像常表现为动脉期无明显强化，门脉期和延迟期呈环形强化。MDCT的全容积扫描使得转移灶检出率大大提高，动脉期及门脉双期扫描对直径为8～10mm的肝转移灶检出率为75%，延迟扫描可以进一步提高＜5mm转移灶的检出率。值得注意的是，有时小的囊性转移灶与肝脏小囊肿非常相似，易造成漏诊或误诊，此时DWI检查较为有意义。PC的网膜转移一般表现为网膜和系膜粟粒样结节，腹膜不均匀增厚以及少量腹水均可提示此类转移。
PC预后差，根治性手术切除是唯一可能治愈肿瘤的方法，无法行根治手术的患者也无法从手术中获益。因此，及时诊断以及准确的术前评价确定合适手术患者是目前PC诊断的两大目标。然而，目前的影像学检查手段仍较难诊断早期胰腺癌和小胰癌，对于PC发生的淋巴转移和神经浸润的评价也较为有限，局灶性慢性胰腺炎对PC的诊断产生一定的干扰，影像医师对PDAC的罕见变异类型的影像学特征认识不足，这些均导致临床工作中仍有大量病例漏诊和误诊，以上仍是我们今后努力研究的方向。
图1-3-18 胰腺导管腺癌病理表现及影像学可切除评价
A、B分别为胰头部肿块侵犯门静脉大体图和HE染色图，可见胰头部一枚肿块侵犯门静脉右侧壁（白箭）（HE×1，HE×2）；C为其对应的胰腺实质期横断面CT图像，可见胰头部肿块与门静脉接触＜180°，影像判断为可切除；D可见腹腔不受侵犯；E、F为胰颈部肿块大体和HE染色图，可见胰颈部一枚肿块侵犯腹腔动脉干（白箭），镜下可见腹腔动脉干旁大量肿瘤细胞（HE×1）；G为其对应的胰腺实质期横断面CT图像，可见胰颈部肿块与腹腔动脉干接触＜180°，影像判断为可能切除（白箭）。
五、胰腺导管腺癌变异类型
PDAC的变异类型主要包括胰腺腺鳞癌、胶样癌（胰腺黏液性非囊性癌）、肝样腺癌、髓样癌、印戒细胞癌、未分化癌、低分化癌和伴有破骨细胞样巨细胞的未分化癌。这类胰腺癌虽然属于PDAC的范畴，但因含有其他成分，而使得肿瘤的影像学表现为非典型的各种特征，增加了PDAC诊断难度。
根据世界卫生组织（WHO）2010年的腺鳞癌定义，胰腺外分泌部的鳞状细胞占肿瘤30%以上即可诊断胰腺腺鳞癌，其中鳞癌成分越多，术后越易复发转移，预后越差。腺鳞癌因含有鳞状上皮成分，鳞癌倍增时间为腺癌一半，此外，鳞癌细胞多呈实性巢状排列，中央乏血供，易发生退行性变而出现坏死、囊变。典型腺鳞癌CT表现为低密度肿块，其内可见低密度囊变区域，无分隔，MRI表现为T1WI呈低信号肿块，T2WI呈稍高信号，其内囊变区呈液体信号；增强后中心囊变区域不强化，周围实性区域强化，出现“印戒样”改变，被视为该病的影像学特征（图1-3-19）。
图1-3-19 胰腺腺鳞癌病理及影像表现(https://www.daowen.com)
A～C为胰腺腺鳞癌HE染色图片，图A可见胰头部一枚肿块（HE×1），B为图A红框放大，可见肿块由鳞癌和腺癌两种成分组成（HE×20），图C为图A黄框放大，可见肿块中心坏死区（HE×20）；D～F为图A～C对应的影像图，D为胰腺横断面T2WI影像图，可见胰头部一枚类圆形、边界欠清的较高信号影，肿块中心可见高信号液体信号，为肿块内部坏死区（白箭），E、F为胰腺横断面T1WI平扫和实质期增强图，可见肿块平扫呈低信号，中心坏死区呈更低信号，增强后实性成分强化，使整个肿块呈环形强化（白箭）。
胰腺黏液性非囊性癌，又称为“胶样癌”，为PDAC的一种罕见变异类型，预后较PDAC好。单纯胰腺黏液性非囊性癌大体可见肿瘤呈乳白色“奶酪”样改变，其间散在钙化；镜下可见界限较清楚的黏液池呈结节样分布，大部分黏液池结节内呈分隔状，结节周围有纤维间质包裹，黏液池内可见异形上皮细胞或腺样结构，细胞呈立方体或印戒样细胞，呈簇状或散在分布于黏液池中。因此，胰腺黏液性非囊性癌表现为囊性为主的肿块，囊壁不规则增厚，囊腔内可见粗细不均的实性成分和分隔，增厚的囊壁、囊腔内分隔和实性成分T1WI呈等信号，T2WI呈稍高信号，增强后明显强化，弥散加权明显受限，见图1-3-20。值得注意的是，胰腺黏液性非囊性癌几乎总与肠型IPMN并存，长海医院确诊的10例黏液性非囊性癌中，8例与肠型IPMN并存。
胰腺未分化癌为PDAC罕见变异类型，占胰腺肿瘤的2%～7%，生长速度快，预后差；一般肿瘤体积较大，质软，坏死、囊变为该病的主要特征，巨细胞集中区域易发生出血；镜下可由多种分化不良的细胞组成，如单核多型大细胞、梭形细胞和巨细胞，偶可见单核巨细胞。当未分化癌组织中出现非肿瘤性破骨样巨细胞则称为破骨细胞样巨细胞未分化癌，较单纯未分化癌预后好。在CT影像常表现为囊实性肿块，边界尚清，包膜完整，内可见分隔；MRI影像则表现为边界清楚的混杂信号影，若瘤内发生出血，则T1WI呈高信号；动脉期和胰腺实质期肿块实性部分强化，囊性部分无明显强化（图1-3-21）。
图1-3-20 胰腺黏液性非囊性癌病理及影像表现
A～D为胰腺黏液性非囊性癌大体和HE染色图片，A为位于胰尾部沿着主胰管垂直平面切下的大体标本，可见主胰管明显扩张，管壁不规则增厚，局部呈灰白色肿块，管腔内可见胶冻状黏液，图B为与图A对应的HE染色切片（HE×1），图C为图B红框放大，可见肿块内侵袭的黏液成分（HE×20），图D为图B黄框放大，可见肿块内导管腺癌成分（HE×20）；E、F为胰腺横断面T1WI实质期增强图和T2WI图，可见整个胰腺主胰管显著扩张，胰腺实质萎缩，管壁不规则增厚并强化，T2WI可见在显著扩张的主胰管内有两枚充盈缺损的结石影（白箭）。
图1-3-21 胰腺未分化癌影像及病理表现
A～D为胰腺未分化癌横断面CT平扫和三期增强图像，可见胰头部一枚呈分叶状、体积巨大的低密度肿块，肿块与周围组织分界欠清，增强后肿块内部呈条片状渐进强化；E为该肿块的HE染色图片，可见肿块内由大量巨细胞组成（HE×20）。
髓样癌是2010版WHO胰腺肿瘤分类中新增加的PDAC变异类型，较PDAC有癌家族史，主要特征为浸润性生长和合胞样增殖，预后较PDAC好。该型影像学表现与PDAC非常相似，只有镜下才可确诊，见图1-3-22。
图1-3-22 胰腺髓样癌影像及病理表现
A～C为胰腺髓样癌横断面T2WI、T1WI平扫和实质期增强图像，可见胰尾部一枚边界不清的肿块，肿块T2WI呈稍高信号，T1WI呈低信号，增强后轻度强化，肿块旁可见高信号液体影；D为该肿块的HE染色图片，可见肿块内由大量合体样细胞组成（HE×20）；E为该肿瘤免疫组化图示MSH6阳性表达（HE×20）。
六、胰腺腺泡细胞癌
胰腺腺泡细胞癌（acinar cell carcinoma of pancreas，ACCP）占胰腺癌的10%，占所有胰腺肿瘤的1%～2%，极为罕见。由腺泡化的肿瘤细胞组成，偶可见内分泌细胞。该病好发于中老年人，发病高峰年龄在70岁左右，男性较多于女性。其5年总生存率为42%，手术可切除率64%，预后远较胰腺导管上皮细胞癌好。而且，ACCP对化疗药物较PDAC敏感，对于部分不能手术的患者，可以采用先行化疗，待病灶缩小后再行手术。所以提高对该病的影像诊断水平，对正确选择治疗方案和术前评估意义重大。
（一）胰腺轮廓和体积改变
肿瘤可以发生于胰腺各部分，因为肿瘤侵袭性不强并且有假包膜结构，所以与周围正常胰腺组织和其他器官分界较为清晰。胰头部肿瘤较小，而体尾部肿瘤体积较大，平均直径在7.6～10.0cm，常致胰腺轮廓的改变。
（二）胰腺及胰周改变
体积较小的肿瘤多为实性，CT影像呈低密度，T1WI呈低至稍高信号、T2WI呈高信号。体积较大者中央多发生大片囊变坏死，囊变区域甚至可达50%以上，使肿瘤显示为囊实性肿瘤，T2WI上表现为液体信号（图1-3-23）。肿瘤大都有假包膜，这与肿瘤具有膜包绕的丝状包涵体有关，但包膜往往不完整，这是由于肿瘤向各个方向生长速度的不均衡所造成的，提示肿瘤的潜在侵袭性。国外文献报道，胰腺腺泡细胞癌与正常胰腺组织的边界在MRI T1WI显示较CT平扫图像更为清晰，这与MRI对软组织内部结构差别更为敏感有关。
图1-3-23 胰腺腺泡细胞癌影像及病理表现
A为脂肪抑制T1WI图，示胰头部可见一边界清楚的较高信号肿块；B、C为普通和脂肪抑制T2WI图，可见胰头部肿块呈较高信号，D为HE染色，可见腺泡样排列的肿瘤细胞（HE×200）。
（三）强化反应
该肿瘤属于乏血供肿瘤，因其内含有纤维组织，所以增强后强化程度低于正常胰腺组织，高于导管腺癌，特别在动脉期和门脉期尤为显著。部分肿瘤血供丰富，特别是位于胰头部的肿瘤，动脉晚期出现明显强化。包膜结构的成分为受压迫萎缩的周边组织以及反应性增生的纤维胶原，本身血供丰富，所以在增强后显著强化。坏死囊变部分无强化。
（四）胰胆管改变
胰腺腺泡细胞癌起源于胰腺腺泡细胞和终末分支胰管，与起源于主胰管或一、二级分支胰管的导管上皮癌不同，很少浸润主胰管较大分支胰管，所以对这些胰管的影响主要是外压性的，而非腔内阻塞，故胰（胆）管扩张程度较轻，引发阻塞性胰腺炎的机率也远小于导管上皮癌。Kitagami等对日本115例胰腺腺泡细胞癌研究表明，腺泡细胞癌引发主胰管扩张的病例占所有病例的29.2%，小于导管上皮癌的65.7%。
（五）鉴别诊断
1.胰腺导管上皮癌
体积一般较小，无包膜，平均直径2～3cm，易引起胰（胆）管扩张，肿块边界不清晰，呈浸润性生长，易侵犯血管，淋巴结转移常见，增强后轻度强化。同时导管上皮癌患者CA19-9升高几率较大，如引发阻塞性胰腺炎，血淀粉酶也会升高。
2.胰腺实性假乳头状瘤和胰腺神经内分泌肿瘤
当胰腺腺泡细胞癌体积过大，发生坏死、囊变时，需要与两者鉴别。胰腺实性假乳头状瘤好发于青年女性，大多为囊实性病灶，其囊性部分内出血显著。胰腺神经内分泌肿瘤体积较大时也可在中央区域发生大片囊变、坏死，但其实性成分血供丰富，在动脉期就可以显著强化，通常高于正常胰腺组织。
七、胰腺实性假乳头状瘤
胰腺实性假乳头状瘤（solid pseudopapillary neoplasms，SPNs）是一种低度恶性肿瘤，常见于年轻女性。肿瘤由疏松的单型上皮细胞形成实性和假乳头状结构，且伴有出血性囊性退化性改变。该病占所有胰腺肿瘤的0.9%～2.7%，占所有胰腺囊性肿瘤的5%，病因不明。以女性儿童或年轻女性易发（90%）。发病年龄7～79岁，平均年龄28岁。可发生于胰腺任何部位。直径2～25cm，平均直径6cm。高达15%的肿块表现出侵袭性，可以看到周围组织侵犯，很少发生转移（肝脏、腹膜），淋巴结转移很少见。影像学表现（图1-3-24—图1-3-27）如下。
（一）胰腺轮廓和体积表现
肿块表现为与周围正常胰腺组织分界清楚的单个、独立、边界清楚的肿块，纤维包膜CT的影像表现为低密度，MRI表现为T1WI呈低信号，T2WI呈稍高信号，增强晚期包膜强化，但比肿瘤显示更早，强化更明显。注意：当肿瘤包膜不完整、体积＞6cm时常提示恶性。
图1-3-24 以囊变为主胰腺实性假乳头状瘤大体形态及CT影像表现
A为大体图，胰头部可见一枚包膜不完整，内部大量出血坏死的肿块；B～E为同一患者的胰腺横断面CT平扫和三期动态增强图像，可见胰头部一枚包膜不完整的低密度肿块，肿块内部出血表现为斑点状高密度影，动态增强后肿块包膜渐进性强化，肿块内部少许实性成分呈斑片状强化，囊性成分无强化。
图1-3-25 以实性成分为主胰腺实性假乳头状瘤大体形态及CT影像表现
A为大体图，胰头部可见一枚包膜完整完全实性改变的灰白色肿块；B～E为同一患者的胰腺横断面CT平扫和三期动态增强图像，可见胰头部一枚包膜完整的低密度肿块，动态增强后包膜明显强化，肿块内部不均匀强度强化。
图1-3-26 以钙化为主胰腺实性假乳头状瘤大体形态及影像表现
A为大体图，胰体尾部可见一枚包膜完整、实性、灰白色肿块，肿块中心可见大量钙化；B～F为同一患者的影像学图像，B、C为胰腺横断面CT平扫和实质期增强图像，可见胰体尾部一枚包膜完整的低密度肿块，肿块中心大量高密度钙化影，胰腺实质期肿块包膜和实性成分明显强化，D为胰腺横断面脂肪抑制T2WI图像，E、F为胰腺横断面脂肪抑制T1WI平扫和实质期图像，体尾部肿块T2WI呈较高信号，T1WI呈低信号，中心钙化在T1WI和T2WI呈更低信号，增强后肿块包膜和实性成分明显强化，钙化无强化。
图1-3-27 以出血为主胰腺实性假乳头状瘤大体形态及影像表现
A为大体图，胰体尾部可见一枚包膜完整、囊实混合、灰红色肿块，肿块内部可见大量出血；B～F为同一患者的影像学图像，B为胰腺横断面脂肪抑制T2WI图像，C～F为胰腺横断面脂肪抑制T1WI平扫和三期动态增强图像，胰腺体尾部可见一枚类圆形肿块，T2WI、T1WI呈以高信号为主的高低混杂信号影，增强后T1WI原本部分低信号实性成分强化。
（二）肿块内部表现
典型的SPNs多呈囊实混合性肿块，其内囊性和实性成分所占比例不确定，囊腔内常常充满血性液体和坏死组织残渣，出血区域存在实性和囊性成分。肿块也可呈全实性或全囊性外观。影像上肿块表现为边界清楚、类圆形囊实混杂或呈全囊性、全实性肿块。肿块内部的密度或信号完全取决于囊实成分比例、分布，以及肿块内部有无出血和钙化。
1.实性成分
CT呈低密度，T1WI呈低信号，T2WI呈稍高信号。增强后肿瘤是否强化，强化程度和方式取决于肿瘤内实性成分，当肿瘤内实性成分和血管丰富，肿块主要表现为动脉期轻度强化，延迟后渐进性充填趋势，强化程度低于周围正常胰腺实质。
2.囊性成分
CT影像表现为更低密度，MRI影像表现为液体信号，增强后不强化。
3.出血
因含有大量脆弱、薄壁的血管，缺乏有力的支架结构，肿瘤内易发生出血。肿瘤内部出血可以存在于实性部分，也可以存在于囊性部分。此时MRI对诊断出血具有优势，表现为T1WI高信号，T2WI呈均匀或不均匀的低信号。
4.钙化
SPNs内部或包膜常常有钙化，表现为斑点状、弥散性或包膜弧形钙化，此时CT对诊断钙化具有优势。
5.恶性改变
少数病例存在恶性侵袭性表现（5%～15%），影像表现为肿块与邻近血管和周围脏器分界不清。
（三）胰胆管改变
肿块与胰管不相通，也很少引起胰胆管扩张，当胰头部肿瘤直径＞5.4cm时，约4%的患者发生胆管扩张。
（四）鉴别诊断
1.实性为主型SPNs需要与胰腺癌、神经内分泌癌鉴别
两者发病年龄均较SPNs大，性别差异不明显。前者显示侵袭性强，与周围组织分界不清，常阻塞胰管引起胰腺炎或胰管扩张，增强后显示为乏血供肿瘤，而且临床症状较为显著；后者虽然与周围组织分界清晰，一般不阻塞胰管，但出现转移灶较早，无论在CT还是在MRI增强时均出现渐进性“同心圆”样强化，其出血、坏死区域多在肿瘤中央，而实性为主型SPNs的囊性区域则多在周边包膜下。
2.囊实型SPNs需要与胰腺的其他囊实性病变加以鉴别
胰母细胞瘤、囊性胰腺癌。胰母细胞瘤主要发生在10岁以下儿童，肿瘤生长迅速，转移较早，一般发现时体积已经很大。囊性胰腺癌为引起潴留性囊肿的导管上皮癌或中央发生坏死的腺泡上皮癌，患者年龄较大，肿瘤发展迅速，对周围器官多有侵犯，当侵犯主胰管时常导致阻塞性胰腺炎和主胰管扩张。
3.囊性为主型SPNs需要与胰腺其他的巨囊型病变鉴别
如黏液性囊腺癌、导管内乳头状黏液瘤、潴留性囊肿及假性囊肿等加以鉴别。黏液性囊腺癌多为单囊型病灶，囊壁可有壁结节或较为光整，发病者多为老年人。导管内乳头状黏液瘤累及胰管，常导致胰管扩张或阻塞性胰腺炎。潴留性囊肿和假性囊肿为囊性病灶，内部可有出血，但发生者多有胰腺炎病史，囊肿周边多有渗出，胰腺在影像上也会有相应表现。
八、胰腺浆液性囊腺瘤
浆液性囊腺瘤（serous cystic neoplasma of pancreas，SCN）是一类由产生浆液的导管上皮构成的囊性肿瘤，此类肿瘤占胰腺囊性肿瘤的11%左右，女性高发。主要发生于胰腺体尾部，绝大部分为良性，很少一部分为恶性。浆液性囊腺瘤在影像学表现上分为微囊型（microsystic type）、巨囊型（macrosystic type）、实性（solid）、von Hippel-Lindau相关型（VHL-associasted type）、混合型浆液-神经内分泌肿瘤（mixed serous neuroendocrine neplasm）、浆液性囊腺癌（serous cystadenocarcinoma）。
（一）微囊型SCN影像表现（图1-3-28，图1-3-29）
1.外观
肿块表现为单个、独立、边界清楚的肿块，纤维包膜CT影像表现为低密度，MRI影像表现为T1WI呈低信号，T2WI呈稍高信号，增强后有强化。
2.囊肿
典型的SCN呈“海绵”样外观，其内由无数个微小囊组成；这些微小囊均具有薄而细的囊壁，囊腔内充满清亮的液体或血性液体。由于这些微小囊的囊壁细而薄，因此CT平扫很难显示，MRI上囊壁T2WI呈低信号，T1WI呈等或稍高信号，增强后明显强化。清亮的囊液在CT上呈低密度，MRI上T1WI呈低信号，T2WI呈高信号；若囊内出血，则T1WI呈高信号。注意，由于囊腔内液体在T2WI和磁共振胰胆管造影（MRCP）上呈高信号，这两个序列对诊断该病尤为有帮助。
3.肿块内间质成分
囊肿与囊肿之间有纤维分隔，这些纤维分隔通常会向中央聚集形成纤维瘢痕，部分病灶中央纤维瘢痕可钙化，此为SCN特征性表现。影像上灰白色纤维瘢痕和囊肿间的纤维分隔CT呈低密度，T1WI呈低信号，T2WI呈稍高信号，增强后明显强化。注意，由于微囊型SCN间质血管丰富，所以增强后明显强化，非常易与胰腺神经内分泌肿瘤混淆。
4.胰胆管改变
肿块与胰管不相通，也很少引起胰胆管扩张，但在极少部分病例中我们仍发现肿块压迫邻近主胰管，导致胰管扩张。
图1-3-28 微囊型胰腺浆液性囊大体形态及CT表现
A为大体图，示胰头部一分叶状肿块，肿块呈“海绵”状外观，边界清楚，无包膜，肿块内部由无数个小囊组成，肿块周围胰腺肉眼观正常；B为胰腺横断面CT平扫，胰头部可见一枚边界清楚，分叶状，多囊型低密灶，其内似可见稍高密度分隔；C为胰腺横断面胰腺实质期CT增强图，可见胰头部肿块内部分隔明显强化。
图1-3-29 微囊型胰腺浆液性囊腺瘤大体形态、病理及CT影像表现
A为大体图，示胰尾部一边界清楚，包膜完整的囊性肿块，肿块由多个微小囊组成，囊与囊之间的纤维间隔向中央聚集形成中央区纤维疤痕并且钙化，肿块周围胰腺正常；B为与大体标本A完全对应的镜下图，可见肿块边界清楚，纤维囊壁完整，肿块由多个微小囊组成，囊与囊间的纤维间隔向中央聚集成中央疤痕，病灶周围胰腺实质正常（HE×1）；C、D分别为胰腺横断面CT平扫和胰腺实质期增强图像，胰尾部可见边界清楚，呈分叶状低密度肿块影，肿块中心可见高密度点状钙化影（白箭头），平扫肿块内部分隔显示欠清，增强后可见向中央聚集的分隔明显强化。
（二）SCN变异类型
1.实性
该类型由Perez-Ordonez B等首次报道。影像上表现为类似胰腺实性肿块，CT平扫呈低密度，T1WI呈低信号，T2WI呈稍高信号，增强后明显强化。
2.巨囊型
影像表现为边界清楚、类圆形，分叶或不分叶，CT上呈低密度，MRI上T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，囊腔内若为血性液体则T1WI呈稍高或高信号。
3.von Hippel-Lindau相关型
该型囊肿的特征是多个、混合型、SCN可部分或广泛波及整个胰腺，其上皮浆液性细胞与散在零发的SCN内皮细胞难以区别。
4.混合型浆液-神经内分泌肿瘤
非常罕见，神经内分泌肿瘤可以与SCN分别独立存在，也可混合于同一个肿块中。10%～17%的VHL患者合并神经内分泌肿瘤，其中70%的患者表现为神经内分泌-微囊腺瘤。
5.浆液性囊腺癌
非常罕见，Compagno J等于1978年首次报道，目前全球报道不足30例。2010年WHO将此类型定义为同时发生肝脏、腹膜或淋巴结转移。而该型本身与典型的SCN在病理和影像表现上并无差别。
（三）鉴别诊断
单囊或寡囊的SCN需要与胰腺其他囊性病变鉴别，尤其是黏液性囊腺瘤、分支胰管型胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤和胰腺潴留性囊肿。有文献认为囊壁突出胰腺外部分的厚度，寡囊的SCN多≤1mm，黏液性囊腺瘤在2.5～10mm之间，可作为鉴别两者的方法。分支胰管型胰腺导管内乳头状瘤与胰管相通可作为鉴别。
九、胰腺黏液性囊腺瘤
黏液性囊腺瘤（mucinous cystic neoplasma of pancreas，MCN）由柱状产黏液的上皮细胞和类似卵巢间质的结缔组织构成。根据细胞的异型性可分为MCN伴低／中度异型增生，MCN伴高级别异型增生，MCN伴浸润性癌。此类肿瘤占胰腺外分泌肿瘤的2%～5%，女性高发，主要发生于胰腺体尾部，头部少见，且常为黏液性囊腺癌。影像表现见图1-3-30，图1-3-31。
图1-3-30 胰腺黏液性囊腺瘤大体形态及CT影像表现
A为大体图，胰尾部见一枚包膜完整的单囊型肿块，囊壁光滑，周围胰腺正常；B～E分别为胰腺横断面CT平扫和三期动态增强图像，胰尾部可见边界清楚，包膜完整的低密度肿块影，肿块内部密度均匀，肿块周围胰腺实质显示良好，增强后肿块包膜有强化，内部无明显强化。
图1-3-31 胰腺黏液性囊腺瘤伴浸润癌大体形态及MRI影像表现
A为大体图，胰尾部见一枚包膜不完整囊实混合型肿块，囊壁不光整，囊腔内可见乳头样凸起的实性成分；B为胰腺横断面脂肪抑制T2WI图像；C、D分别为胰腺横断面脂肪抑制T1WI平扫和实质期增强图像，胰尾部可见一枚分叶状、信号混杂肿块，增强后肿块内部实性成分有强化。
（一）胰腺轮廓和体积的改变
多见于胰体尾部，单发或多发，因为肿瘤一般体积均较大，常常突出于胰腺轮廓之外。
（二）胰腺及胰周改变
由数目较少或单个较大的囊组成，囊的直径＞2cm，肿瘤内含黏液，故在CT影像上呈低密度，MRI上T1WI呈混杂的高低信号，T2WI均为高信号，囊内分隔为多个小囊，呈“橘子样”切面，分隔在T2WI上可清晰显示，一般内壁不规则、外壁规则。
一般认为，直径≥4cm、囊壁不规则增厚、实性壁结节、周边钙化、局部浸润以及远处转移则提示为恶性。典型黏液性囊腺癌的表现为胰腺囊性病灶内壁出现菜花样壁结节，多数为单个壁结节，也有一些无壁结节，仅表现为不完整的分隔且分隔厚度不均匀。
（三）强化反应
增强后囊壁、分隔和实体肿瘤部分均较明显强化。
（四）胰胆管改变
病变与主胰管不相通，不伴有主胰管的扩张。
（五）鉴别诊断
MCN除了需要与上述提到的单囊型或巨囊型SCN相鉴别外，还需要与胰腺假性囊肿鉴别。此时急性胰腺炎病史对诊断至关重要，另外MCN由于缺乏黏蛋白和出血，其内部较假性囊肿更加均质。
十、胰腺导管内乳头状瘤
胰腺导管内乳头状黏液瘤（intraductal papillary mucious neoplasms，IPMNs）是胰腺导管上皮来源的肿瘤，其肿瘤细胞为高柱状的富含黏液的上皮细胞，可伴有或不伴有乳头状突起，广泛侵犯主胰管和分支胰管，造成囊性扩张。该病约占所有胰腺外分泌肿瘤的3%，约占所有胰腺囊性肿瘤的20%。男性多于女性；发病年龄30～94岁，平均年龄66岁；可发生于胰腺任何部位，分支胰管型IPMN好发于钩突，主胰管型IPMN累及全程或局段主胰管。直径2～25cm，平均直径6cm，为癌前病变，非浸润型IPMN较相关浸润癌年轻3～5年，说明从非浸润型IPMN发展到相关浸润癌需要较长的一段时间，所以早期正确诊断意义重大。
（一）分类
1.按照累及部位分类
主胰管型（main-duct）、分支胰管型（branch-duct）和混合型（mixed-duct）。
2.按照上皮发育程度分类
IPMN伴轻度非典型性增生（IPMN with low-grade dysplasia）、IPMN伴中度非典型性增生（IPMN with intermediate-grade dysplasia）、IPMN伴重度非典型性增生（IPMN with high-grade dysplasia）、IPMN伴相关浸润癌（IPMN with an associated invasive carcinoma）。
3.按被覆上皮的形态分类
肠型、胰胆管型、胃型和嗜酸细胞型。
（二）影像学表现（图1-3-32—图1-3-35）
1.胰腺轮廓和体积的改变
单纯主胰管型IPMN很少引起胰腺轮廓改变，仅表现为主胰管局段性或弥漫性的扩张。分支胰管型IPMN和混合型IPMN，当病变较小时可以位于胰腺轮廓内，但当分支胰管显著囊状扩张时，病变可如“小叶状”或“葡萄串状”突出于胰腺轮廓之外。
图1-3-32 分支胰管型胰腺导管内乳头状黏液瘤大体形态及CT影像表现
A为大体图，胰头钩突部可见一枚多囊型肿块，肿块边界清楚，肿块周围胰腺正常；B、C分别为胰腺横断面平扫和实质期增强图像，可见胰头钩突部一枚多囊型肿块，增强后肿块内的多囊分隔强化。
图1-3-33 分支胰管型胰腺导管内乳头状黏液瘤大体形态及影像表现
A为大体图，胰头钩突部可见一枚多囊型肿块（白箭），肿块边界清楚，肿块周围胰腺正常；B为胰腺横断面CT增强胰腺实质期图像，胰头钩突部可见一枚多囊型低密度肿块（白箭）；C为二维磁共振胰胆管造影图像，可见胰头钩突部分支胰管扩张（白箭）；D为胰腺横断面脂肪抑制T2WI图像；E、F分别为胰腺横断面脂肪抑制T1WI平扫和实质期增强图像，胰头钩突部肿块呈葡萄串样，T2WI呈高信号，T1WI呈低信号，增强后囊壁强化，囊腔无强化（白箭）。
图1-3-34 主胰管型胰腺导管内乳头状黏液瘤伴重度非典型性增生大体形态及影像表现
A为沿着主胰管长轴切开的大体图，主胰管全程扩张，其内充满胶冻状黏液；B图示黏液自十二指肠壶腹部进入十二指肠内；C、D分别为胰头、胰体部横断面CT平扫图像；E、F分别为胰头、胰体部横断面胰腺实质期CT增强图像；G为二维磁共振胰胆管造影图像，可见主胰管全程极度扩张，主胰管内壁可见较多壁结节，胰腺实质明显萎缩。
图1-3-35 混合型胰管型胰腺导管内乳头状黏液瘤伴中度非典型性增生大体形态、病理及MRI影像表现
A为沿着主胰管长轴切开示：主胰管全程扩张，其内黏液为胶冻状，B图示黏液由十二指肠壶腹部进入十二指肠，C、D分别为镜下病理组织情况。E、F为胰腺实质期CT增强图像表现，G为二维磁共振胰胆管造影，见主胰管全程极度扩张，主胰管内壁较多壁结节增生，胰腺腺体明显萎缩。
2.胰腺及胰周改变
主胰管型：肿瘤组织位于主胰管内，分泌大量黏液，造成主胰管阻塞、扩张，周围胰腺实质明显萎缩。如果黏液较为黏稠，可以导致主胰管彻底梗阻，以至于扩张呈巨囊状。有时肿瘤位于胰腺体尾部的主胰管内，但可造成胰腺主胰管全程扩张，这就是黏液流至胰头部胰管所致。如黏液进入壶腹部形成黏液栓，甚至可以导致胆道梗阻。肿瘤往往位于主胰管扩张最为显著区域，有时可见到沿主胰管分布的多个壁结节样结构，CT呈低密度，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，主胰管病变区可因这些壁结节形成“冰糖葫芦”样表现。有研究表明，发生胰腺炎、主胰管扩张＞15mm、有壁结节及钙化提示主胰管型IPMN有恶变倾向。
分支胰管型：常位于胰头或钩突的分支胰管的扩张，局部有多个相互交通的囊腔形成“小叶状”或“葡萄串状”。主胰管直径＜6mm、无壁结节及囊腔＜3cm的无症状IPMN恶变率极低；囊腔≥3cm、囊壁增厚、有壁结节及胰管扩张≥10mm提示分支胰管型IPMN有恶变倾向。
混合型：影像学表现具有上述两型的共同表现。
3.强化反应
无论是主胰管型还是分支胰管型，周围的囊壁和其内的壁结节都可以强化。
4.胰胆管改变
因为病变位于胰管内，分泌大量的黏液，导致主胰管受阻、扩张，胰腺可出现阻塞性胰腺炎和胰腺实质的萎缩。
（三）鉴别诊断
（1）主胰管型IPMN需与慢性胰腺炎引起的主胰管扩张鉴别。胰管结石或胰腺钙化少见，有助于与慢性胰腺炎鉴别。
（2）分支胰管型中的单囊病灶，即使能确定与主胰管相通，也很难与潴留型小囊肿和假性囊肿鉴别；部分小病灶和体积较大的多囊病变在无法判断其是否与主胰管相通时，易和浆液性囊腺瘤相混淆。
（3）恶性IPMN很难与黏液性囊腺瘤或囊变的内分泌肿瘤、实性假乳头状瘤相鉴别。而位于胰头部的分支胰管型IPMN部分会引起胰管和胆总管下段梗阻，极易诊断为壶腹癌或胰头癌。
影像科医师诊断时，应结合患者的临床特征和病史，则有助于正确判断。胰腺囊性病变的鉴别仍是影像诊断的难点，有时需要通过超声内镜引导下细针穿刺细胞学检查抽取囊液进行分析来明确诊断。
十一、胰腺神经内分泌肿瘤
胰腺神经内分泌肿瘤（pancreatic neuroendocrine neoplasms，pNENs）是胰腺胰岛细胞起源的一类肿瘤总称，占原发性胰腺肿瘤的3%。依据激素的分泌状态和患者的临床表现，分为功能性和无功能性pNENs。无功能性pNENs占75%～85%，指的是无活性、临床静止或无综合征的，但血清中或免疫组化仍显示激素水平升高。功能性pNENs占20%，指的是伴有异常激素分泌引起的临床综合征。功能性pNENs包括胰岛素瘤、胰高血糖素瘤、胃泌素瘤、生长抑制多肽瘤（vasoactive intestinal peptide tumor，VIPoma）等。少部分pNENs是遗传性神经内分泌肿瘤综合征表现之一，包括多发性内分泌肿瘤Ⅰ型（MEN-1）、4型（MEN-4）、Von Hippel-Lindau综合征、神经纤维瘤病Ⅰ型和结节性硬化。
影像学对pNENs诊断有重要的参考价值。根据美国国立综合癌症中心2016年第二版指南指出对于无功能性pNENs推荐多期CT或MRI为首选检查方法，生长抑素受体闪烁扫描术（somatostatin receptors scintigraphy，SRS）可适当选择；对于胃泌素瘤推荐血清胃泌素水平检测和多期CT和MRI为首选检查方法，SRS可适当选择；对于胰岛素瘤推荐多期CT和MRI为首选检查方法；对于胰高血糖素瘤推荐血胰高血糖素、血糖水平检测和多期CT和MRI为首选检查方法，SRS可适当选择，对于VIP瘤推荐血电解质、血管活性肠肽素水平检测和多期CT和MRI为首选检查方法，SRS可适当选择。由此可见多期CT和MRI为pNENs首选的影像学检查方法。由于神经内分泌肿瘤的分类需要依靠临床症状、实验室检查和病理检查，常规影像如B超、CT、MRI，并不能将其划分种类，本节将所有神经内分泌肿瘤的影像表现放在一起描述（图1-3-36，图1-3-37）。
图1-3-36 无功能胰腺神经内分泌肿瘤CT表现
A、B分别为胰腺横断面平扫和实质CT增强图像，CT平扫胰腺未见明显异常密度影，增强扫描后动脉期于胰体部见一类圆形明显强化灶（白箭）。
图1-3-37 胰腺神经内分泌肿瘤CT表现
A、B均为胰腺横断面CT平扫图像，胰头腺可见一枚边界较清的低密度肿块，肿块内部可见点状高密度钙化影，肝内胆管明显扩张；C、D均为胰腺横断面动脉期CT增强图像，可见肿块明显不均匀强化，胰体尾部萎缩伴胰管均匀扩张。
（一）神经内分泌瘤
1.胰腺轮廓和体积改变
神经内分泌瘤可发生于胰腺任何部位。它的体积常常取决于其是否具有功能以及是否为恶性。有功能的内分泌瘤体积一般不会太大，直径多数在2cm以下。这是因为此类肿瘤分泌大量激素，导致患者内分泌紊乱，较早引起注意而就医，故而发现时体积较小。而无功能肿瘤因较晚引起症状（几乎全部为挤压周围器官引发），因此发现时肿瘤往往体积较大，直径多数在5cm以上。体积较大的肿瘤可致胰腺轮廓的改变，表现为边缘隆凸，对周围组织以挤压为主，但也有相当一部分（近半数）不改变胰腺的轮廓和形状。
2.胰腺及胰周改变
2cm以下肿瘤内部成分排列密集且均匀，不发生钙化或坏死、囊变。CT图像呈低密度，MRI图像表现为T1WI低信号、T2WI等或等高信号，一般说来T1WI较为敏感。直径较大者（大于5cm）则较多出现囊变、坏死和钙化，MRI图像信号较为混杂，有时可见到T1WI高信号、T2WI低信号出血。囊变坏死区域较大，可使得肿瘤呈现囊实性外观。部分体积较小的肿瘤也可呈囊实混合外观，有研究认为囊变是肿瘤本身固有的特征，囊性pNENs是一种罕见变异类型。
3.强化反应
神经内分泌肿瘤多数为富血供肿瘤，增强后强化显著，特别是在动脉期，多数肿瘤强化与动脉血管相仿。对于体积较小的内分泌瘤，MRI的动脉期是最易发现肿瘤的时相。体积较大的肿瘤可因中央区域坏死、囊变或退变、玻璃样变性而呈现周边花环样显著强化、中央无强化的表现，有学者将这一显著的环形称为“富血管环”，并认为这是与其他呈现囊实性外观肿瘤的重要鉴别点。
4.胰胆管改变
神经内分泌瘤并非起源于主胰管或较大的分支胰管，生长方式又以膨胀为主，所以对胰管的影响为外压而非腔内阻塞，所以一般不引起胰管扩张。当某些体积较大的肿瘤发生于胰头区域，由于该空间狭小且肿瘤体积大，可造成上游胰管和胆总管外压性扩张，但扩张程度均较轻，一般不会引起阻塞性胰腺炎和肝内胆管扩张。
5.鉴别诊断
直径小于2cm的内分泌瘤由于边界清晰且强化显著，几乎不需要和其他肿瘤相鉴别。而直径较大、出现坏死囊变的内分泌瘤则需要与实性-假乳头状瘤鉴别。鉴别点如前文所述，内分泌瘤在增强后动脉期时可出现远较胰腺实性-假乳头状瘤显著的强化，即“富血管环”，内分泌肿瘤的转移瘤也远较后者转移瘤强化显著。
（二）神经内分泌癌
多数患者无明显特异性症状，部分可因肿瘤分泌5-羟色胺而出现腹泻、脸色潮红等症状。神经内分泌癌好发于中老年人，其恶性程度较一般神经内分泌肿瘤高。肿瘤膨胀式生长，生长速度较快。其组织特点与内分泌瘤不同在于较为致密，部分肿瘤排列致密，部分肿瘤细胞虽然不致密，但细胞间含有大量胶原纤维，类似于胰腺导管上皮癌。
神经内分泌癌的发病部位、边界、与胰胆管关系和内分泌类肿瘤没有区别。但由于神经内分泌癌生长较快，通常发现时体积较大。部分肿瘤为富血供，增强后出现显著强化。但也有部分肿瘤内因富含纤维组织，故而在T1WI呈现等低信号（与胰腺相比）、T2WI等或等高信号。增强后显示为渐进性强化，动脉期和静脉期强化程度均弱于胰腺，延迟期则因为胰腺的持续性衰减而相近。这是因为肿瘤内细胞排列密集，并夹杂大量纤维胶原，造影剂逐渐填充细胞间隙的缘故。同时，肿瘤内还可见多个瘤样结节膨胀性生长的表现。由于神经内分泌癌具有侵袭性，所以部分肿瘤与周边边界不清晰，有时阻塞胰胆管。神经内分泌癌转移一般发生血行转移，转移器官多数为肝脏。淋巴转移也不罕见。转移瘤最具有特点的是往往和原发肿瘤一样呈现富血供、动脉期强化显著的特点。这也是与其他胰腺恶性肿瘤转移灶的鉴别点（图1-3-38）。
图1-3-38 胰腺神经内分泌癌大体形态及MRI表现
A为大体标本，胰头可见一枚边界清晰暗红色肿块；B为胰腺横断面脂肪抑制T1WI增强动脉期，胰头可见一边界清晰、轻度强化的肿块；C为胰腺横断面脂肪抑制T1WI增强门脉期，肿瘤较动脉期强化显著。
（边 云 郝 强）