压力图像的解释
正常颅内压力曲线是由脉搏波以及颅内静脉回流随着呼吸运动的影响形成的波动组成。当记录时（80～200 mm/min）这两种波形都可以分别从图像上看出来。但进行颅内压监护时常须持续记录数日，因此压力图像常用慢记录表示。当慢记录时（20 mm/min），则各波互相重叠，组成一粗的波状曲线，曲线的上缘代表收缩期颅内压，下缘代表舒张期颅内压。舒张压加1/3的脉压（收缩压——舒张压）为平均颅内压。
颅内压监护仪所记录图像的类型与临床意义，目前尚未完整而明确地建立起来，但可看出两种主要的变化。
（一）颅内压力
压力水平的高低，正常成人平卧位的颅内压为5～15 mmHg（0.7～2.0 kPa）。颅内压的高低以毫米汞柱为单位，其目的是便于与动脉或静脉压相对比。特别是计算平均动脉压与颅内压之差（即CPP），临床上是有重要意义的。
对颅内压水平粗略的分级为：1～15 mmHg（0.1～2.0 kPa）属正常，15～45 mm属轻度与中度增高。45 mm以上属严重增高。此外也有按20 mmHg（2.7 kPa）以下；20～40 mmHg（2.7～5.3 kPa）；40 mmHg（5.3 kPa）以上分级的。在判断颅内压力水平的高低与临床症状两者之间的关系时，有三种情况必须说明；早期轻度的颅内压增高，由于患者“空间代偿”机制作用发挥较好，所以常不出现临床症状，对这类患者，颅内压监护有利于早期发现颅内压增高；较重的颅内压增高，由于它可以引起脑灌流不足或（和）脑干的移位与脑疝的形成，则颅内压力水平的高低与临床症状的出现及其严重程度就多数人来说是一致的；另一方面脑组织的原发损害可以很严重，但不是颅内压增高所引起的，这样就出现了少数颅内压力水平较低而症状较重的不一致的情况。因此颅内压力水平的高低，虽为判断颅内情况的一重要参数，但必须结合影响脑功能损害的各方面因素全面分析，才能得出正确的判断。当前多数学者均主张选用35～40 mmHg（4.7～5.3 kPa）为危险的颅内压增高的临界点。
（二）压力的波动与波幅
正常的颅内压常表现为较平直的、低波幅的图像。这是因为在正常情况下，颅内调节机制完全正常，一般的脉搏与呼吸运动的变化，都不致明显地影响颅内压力的波动。在颅内压增高的情况下，则常表现为波动范围较大，振幅增高。如因躁动、咳嗽、头部的活动等所引起的不规则的短期的颅内压力的波动较正常颅内压患者对这些刺激的变化要明显得多。
正常脑压波振幅的大小，主要是与脉络丛的搏动有关，其他脑与脊髓动脉的搏动也起到一定的作用，颅内静脉的回流也同时影响到振幅的大小。在正常脉搏与呼吸运动影响颅内静脉回流的共同作用下，脑压波的振幅为45 mmH2O（3.3 mmHg）。颅内压增高时，颅压波动振幅也增大。当患者垂危血压下降时，振幅又变小了。
由于脑内压监护可以对颅内压进行持续有记录的观察，除正常波型外，并可观察到A、B、C三种波型。对A波的解释意见比较一致，但B与C两种波型则不完全一致。
1.A波(https://www.daowen.com)
即高原波。多见于后颅窝肿瘤的患者，而少见于脑外伤的患者。高原波是在颅内压力增高的情况下，压力突然呈间歇性的波动，其特点是压力曲线迅速上升，可高达60～100 mmHg，高峰呈平顶（高原状），维持5～20 min，而后突然下降至原来的水平或更低。可以间歇数分钟至数小时发作一次。典型高原波发作时患者有剧烈头痛、恶心、呕吐、面色潮红、呼吸急促、脉搏增加、不自主排尿、烦躁、神志不清，甚至抽搐或短暂强直发作。这些症状的出现一方面与CPP降低有关，另一方面与脑干受压或扭曲有关。
高原波的发生是颅内压增高发展的一个过程，表示此时空间代偿能力已完全丧失。开始发作时，其压力可能仅为中度增高，不伴有任何症状，如进一步发展，发作时则压力更高，持续时间也更长，症状也明显，甚至出现持续高压状态。
高原波的发生主要是颅内压增高时，因缺血缺氧或高碳酸血症导致阻力血管扩张的结果，应用同位素技术测定，当出现高原波时，CBF减少，而颅内血容量增加。在颅内压增高的患者，当容积/压力曲线已处于临界点时，微量的颅内容量增加，即足以引起颅内压力急剧的上升。因此，咳嗽、呼吸障碍、呕吐、用力等，均可诱发高原波。在睡眠时，可能由予CO2潴留，颅内血管扩张，血容量增加，也可出现高原波。高原波持续一段时间又突然下降，其机制尚不清楚，可能与压力下降前常出现过度换气，呼出CO2，使动脉CO2分压降低。导致颅内血管收缩有关。
高原波的反复发作，加重了对脑干的压迫与扭曲，加重了脑血管循环障碍，部分脑血管可出现“不再灌流”的现象，导致脑功能不可逆的损害。因此，某些病例即使高原波消失后，压力下降至原来的水平，但脑功能已不一定能完全恢复。所以，尽快设法中断高原波，对保证脑功能的恢复是非常重要的。
2.B波
乃是一种节律性振荡，0.5～2次/小时，振幅增大为5～50 mmHg（0.7～6.7 kPa），可发生在颅内压正常睡眠时的患者而不伴有任何神经系统的变化。B波的发生与入睡时的周期性呼吸有关，认为没有什么病理的重要性。根据观察，B波的出现有时是颅内代偿机制受损的表现，可能与脑干的血灌流不足导致脑干功能失调而产生的周期性呼吸运动（如陈-施呼吸）有关。
3.C波
这种波是与不稳定的全身动脉压引起的颅内压的波动有关，振幅是低的，如Traube-Hering-Mayer波。
除以上典型的压力波动以外，还有一些“非典型”波。这些非典型波可能是流产的高原波，它的形式取决于早期的容积代偿功能如何。有些波动可能是由非周期性的呼吸变化所引起，又有时是由于许多因素联合作用影响了颅内动力变化，可出现难以解释的不规则的波动。然而，所有这些快速变化的波动，均应引起医务人员的重视，它表明颅内已处于“紧张”状态。