四、丘脑下部损伤
丘脑下部损伤系指颅脑损伤过程中，由于颅底骨折或头颅受暴力打击，直接伤及丘脑下部而出现的特殊的临床综合征。
（一）病因与病理
丘脑下部是自主神经系统重要的皮质下中枢，与机体内脏活动、内分泌、物质代谢、体温调节以及维持意识和睡眠有重要关系。因此，丘脑下部损伤后临床表现往往重笃。单纯丘脑下部损伤较少，大多与严重脑挫裂伤和（或）脑干损伤伴发。通常若颅底骨折越过蝶鞍或其附近时，常致丘脑下部损伤。当重度冲击伤或对冲性脑损伤致使脑底部沿纵轴猛烈前后滑动时，也可造成丘脑下部的损伤，而且往往累及垂体柄和垂体，其损伤病理多为灶性出血、水肿、缺血、软化及神经细胞坏死，偶可见垂体柄断裂和垂体内出血。
（二）临床表现
1.意识及睡眠障碍
丘脑下部后外侧区与中脑被盖部均属上行性网状激动系统，系维持觉醒的激动机构，是管理觉醒和睡眠的重要所在，一旦受损，患者即可出现嗜睡症状，虽可唤醒，但旋又入睡，严重时可表现为昏睡不醒。
2.体温调节障碍
因丘脑下部损伤所致中枢性高热常骤然升起，高达41℃，但皮肤干燥少汗，皮肤温度分布不均，四肢低于躯干，且无炎症及中毒表现，解热剂亦无效。有时出现低温，或高热后转为低温，若经物理升温亦无效则预后极差。
3.水代谢紊乱
多因丘脑下部视上核和室旁核损伤，或垂体柄内视上垂体束受累致使抗利尿素分泌不足而引起尿崩症，每日尿量达4000～10 000 mL，尿比重低下1.005。
4.糖代谢紊乱
常与水代谢紊乱同时存在，表现为持续血糖升高，血液渗透压增高，而尿中无酮体出现，患者严重失水，血液浓缩、休克、死亡率极高，即所谓“高渗高糖非酮性昏迷”。
5.内分泌代谢功能紊乱(https://www.daowen.com)
（1）丘脑下部视上核、室旁核受损或垂体柄视上核垂体束受累。致抗利尿激素合成释放障碍，引起中枢性尿崩，每天尿量达4000～10000 mL，尿比重低于1.005。
（2）下丘脑-垂体-靶腺轴的功能失调。可出现糖、脂肪代谢的失调，尤其是糖代谢的紊乱，表现为高血糖，常与水代谢紊乱并存。患者血液渗透压增高，而尿中无酮体出现，患者严重失水，血液浓缩、休克，可出现高渗高糖非酮性昏迷，死亡率极高。
6.循环及呼吸紊乱
丘脑下部损伤后心血管功能可有各种不同变化，血压有高有低、脉搏可快可慢，但总的来说以低血压、脉速较多见，且波动性大，如果低血压合并有低温则预后不良。呼吸节律的紊乱与丘脑下部后份呼吸管理中枢受损有关，常表现为呼吸减慢甚至停止。视前区损伤时可发生急性中枢性肺水肿。
7.消化系统障碍
由丘脑下部前区至延髓迷走神经背核有一神经束，管理上消化道自主神经，其任何一处受损均可引起上消化道病变，易致胃十二指肠黏膜糜烂、坏死、溃疡及出血。其成因可能是上消化道血管收缩、缺血；或因迷走神经过度兴奋；或与胃泌素分泌亢进、胃酸过高有关。除此之外，这类患者还常发生顽固性呃逆、呕吐及腹胀等症状。
8.局部神经体征
主要是鞍区附近的脑神经受累体征，包括视神经、视束、滑车神经等。
（三）诊断与鉴别诊断
丘脑下部损伤往往与严重脑挫裂伤、脑干损伤或颅内高压同时伴发，临床表现复杂，常相互参错，故较少单纯的典型病例。一般只要有某些代表丘脑下部损伤的征象，即可考虑伴有此部损伤。近年来通过CT和MRI检查，明显提高了丘脑下部损伤的诊断水平。不过有时对三脑室附近的灶性出血，常因容积效应影响不易在CT图像上显示，故对于丘脑下部仍以MRI为佳，即使只有细小的散在斑点状出血也能够显示，于急性期在T1加权像上为低信号，在T2加权像则呈等信；亚急性和慢性期T1加权像上出血灶为清晰的高信号，更利于识别。
间脑发作：亦称丘脑下部发作或间脑癫痫，为一种阵发出现的面颈部潮红、出汗、心悸、流泪、流涎、颤抖及胃肠不适感，每次发作历时数分钟至1～2小时，但无抽搐，偶有尿意。
（四）治疗
急性下丘脑原发性损伤是严重的脑损伤之一，治疗上按重型颅脑损伤的治疗原则进行。因丘脑下部损伤所引起的神经-内分泌紊乱和机体代谢障碍较多，故在治疗上更为困难和复杂，必须在严密的观察、颅内压监护、血液生化检测和水电解质平衡的前提下，稳妥细心的治疗和护理，才有度过危境的希望，早期应注意采用强有力的措施控制高热和脑水肿。控制自主神经症状的发生、发展也是十分重要的。中枢性尿崩可采用替代疗法。