影响心排血量的因素

心排血量等于搏出量与心率的乘积，因此凡能影响搏出量和心率的因素均可影响心排血量。在心率恒定的情况下，搏出量取决于心肌纤维缩短的程度和速度。影响心肌收缩的因素包括前负荷、后负荷和心肌收缩能力。

1.前负荷　前负荷是指心肌收缩前的负荷，心室的前负荷相当于心室舒张末期容积。由于心室内压心室容积的相关性及测定的方便性，常用心室舒张末期压力来反映前负荷。心肌的初长度是影响心肌收缩功能的重要因素。不同的初长度可使心肌收缩产生的张力发生改变。在心室最适前负荷和最适初长度时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，收缩时可产生的张力最大。在达到最适初长度之前，粗、细肌丝的有效重叠程度增加，心室的收缩强度也逐渐增加。但由于心室肌的伸展性较小，心肌初长度不能无限制地牵拉，使心脏不会在前负荷明显增加时发生搏出量和做功能力的下降。异长调节的主要作用是对搏出量的微小变化进行精细的调节，使心室射血量与静脉回心血量之间能保持平衡，从而使心室舒张末期的容积和压力能保持在正常范围内。如果循环功能发生幅度较大、持续时间较长的改变，单单异长调节不能适应心泵功能满足机体的需要，往往需要通过调节心肌的收缩能力来进一步加强心泵的功能。影响心室舒张期充盈量的因素都会影响前负荷。心室充盈的时间、静脉回流的速度、心包疾病、心室顺应性都会影响回心血量，从而影响心室充盈。心室射血后的剩余血量也会对心室充盈产生一定影响。

2.后负荷　后负荷是指心肌开始收缩时才遇到的负荷。对心室而言，大动脉压起着后负荷作用，动脉压的变化影响心排血量。动脉压增高，心室收缩的幅度和速度减小，射血减少，心排血量减少，反之，动脉压的降低有利于心室射血。

由于心室后负荷可直接影响搏出量，机体为适应其变化，在后负荷改变时可以通过异长调节和等长调节使心肌初长度和心肌收缩能力发生相应的改变，与后负荷的改变相适应。后负荷增高时，通过异长调节和等长调节，使心肌的收缩加强，从而能够维持适当输出量，在生理上有一定意义。但如果动脉血压持续增高，心室肌将因收缩活动加强而逐渐发生肥厚，导致病理性的变化以及随后可能发生的泵血功能的减退。

3.心肌收缩能力　心肌收缩力的调节是一种心肌的内在功能状态的调节，是决定肌肉收缩效果的重要因素。这种心肌不依赖于负荷而能改变其收缩状态的特性，称为心肌收缩能力。凡能影响心肌细胞兴奋收缩耦联过程的因素都能影响心肌收缩能力，其中活化横桥数和肌球蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。胞质内Ca2+浓度的增高和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力的增强，可增加活化横桥的数量，增强心肌收缩能力。甲状腺激素和体育锻炼能提高肌球蛋白ATP酶的活性，也使心肌收缩力增强。(https://www.daowen.com)

4.心率　在一定范围内，心率加快可增加心排血量，但心率过快，超过160～180次/min，由于心室舒张期缩短，心室充盈不足，搏出量明显减少，反而会导致心排血量下降。心率缓慢虽可增加心室舒张期，但是过慢的心率，低于40次/min时，心室充盈也不会明显增加，也会导致心排血量减少。

除影响心室充盈外，心率还会影响心肌收缩力，在一定范围内，心率的增加也会使心肌收缩力增强，但过快，超过180次/min时，其收缩力也会降低，可能与心率过快时细胞内Ca2+浓度增高有关。

交感神经兴奋会使心率加快，迷走神经兴奋会使心率减慢；肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素、体温升高等均可使心率加快。神经体液因素共同完成对心率的控制。

心肌收缩活动涉及心肌细胞内多种蛋白质。这些蛋白质基因、表达水平以及表型的变化与心肌的力学特征密切相关。大量研究表明，心脏的发育、生长和老年化过程、运动以及心脏负荷变化、内分泌功能障碍等均可引起心肌蛋白基因表达在质和量上的变化，这些变化从分子水平影响心肌的力学活动。