今天出版的Red Journal一期发表两篇朝阳呼吸的研究论文
美国胸科学会（ATS）主办三本期刊，即Blue Journal，Red Journal及White Journal。北京时间今天凌晨刊出的第三期纸质版Red Journal一期总共发表10篇论著，其中两篇来自朝阳呼吸。该两篇论著均为博士研究生2017年的毕业论文。
第一篇题为Transcriptomic Analysis Reveals Significant B Lymphocyte Suppression in Corticosteroid-Treated Hosts with Pneumocystis Pneumonia。该论文研究的是一种常见于免疫抑制宿主的机会性感染性疾病——肺孢子菌肺炎（PCP）。
对于非HIV的PCP患者，糖皮质激素治疗是最主要的危险因素。然而目前对于激素如何改变宿主对肺孢子菌感染的免疫反应知之甚少。此项研究利用转录组分析探究使用激素治疗的PCP小鼠肺组织中所发生的免疫反应。研究表明与固有免疫包括抗原处理递呈、炎症反应、吞噬及T、B淋巴细胞免疫相关的基因均存在表达下调。其中与B细胞免疫反应相关的基因受到明显抑制，涉及B细胞信号转导、B细胞稳态及抗体生成。在PCP患者的外周血及小鼠肺组织中，该结果通过实时定量PCR被进一步证实。流式细胞学结果也显示B细胞及相关受体在给予激素的PCP小鼠存在明显下降。
该研究表明使用糖皮质激素的PCP宿主存在明显的B细胞免疫抑制，这很可能是激素促进PCP发生发展的重要原因之一。Red Journal同期配发的专题Editorial对于上述研究发现给予了高度的评价。(https://www.daowen.com)
第二篇题为Immune Regulation of Toll-Like Receptor 2 Engagement on CD 4+T Cells in Murine Models of Malignant Pleural Effusion。Toll样受体（TLR）2可识别多种配体，但它在恶性胸腔积液发展中的作用尚不清楚。该研究探讨TLR2信号对恶性胸腔积液形成的影响并探究其作用机制。该项工作对比研究TLR2-/-小鼠和野生型（WT）小鼠恶性胸腔积液的形成。探讨TLR2对Th17、Th9和Th2细胞分化的影响。研究TLR2对恶性胸腔积液小鼠生存期影响的机制。
结果发现，TLR2-/-小鼠恶性胸腔积液量少于WT小鼠。相比于WT恶性胸腔积液小鼠，TLR2-/-恶性胸腔积液小鼠生存期延长。TLR2缺乏可增加恶性胸腔积液中Th17细胞的数量，TLR2的活化降低恶性胸腔积液中Th17细胞的数量，而TLR2信号对Th2细胞则表现出完全相反的作用。TLR2-/-小鼠恶性胸腔积液中Th9细胞增加，但是Th9细胞分化却不受TLR2影响。腹腔注射抗IL-17单克隆抗体，抗IL-9单克隆抗体，或重组小鼠IL-4可加速TLR2-/-恶性胸腔积液小鼠的死亡，TLR2-/-小鼠腹腔注射抗IL-17单克隆抗体，其生存期显著低于相应的WT小鼠。
该研究首次阐明TLR2可促进恶性胸腔积液的发展，加速恶性胸腔积液小鼠的死亡。其机制是TLR2直接抑制Th17细胞分化，促进Th2细胞分化，并通过IL-17依赖机制间接抑制Th9细胞的分化。（2017年3月2日）