前房相关免疫偏离

前房相关免疫偏离（anterior chamber associated immune deviation，ACAID）是指抗原引入前房后诱导出特异性非补体结合抗体和细胞毒性T细胞的前体细胞，但Ⅳ型超敏反应缺如。ACAID中的特异性抗体往往对机体具有保护作用，而DTH受抑制则可使眼组织避免特异性和非特异性炎症损伤。已经发现眼组织中有多种引起自身免疫应答和炎症反应的抗原，如视网膜S抗原、光感受器间维生素A类结合蛋白（interphotoreceptor retinoid binding protein，IRBP）、黑色素相关抗原、晶状体抗原等。眼是暴露器官，易于受到光、化学、物理、机械等损伤，眼组织损伤将可能导致上述隐蔽的自身抗原暴露，当这些抗原进入房水后，即可能通过一系列机制诱导出ACAID，因此避免了炎症（葡萄膜视网膜炎）所致的眼组织损伤。由此可见，ACAID将进入房水的抗原转化成对机体有保护作用的免疫耐受信号，从而维持眼内免疫微环境的稳定性、眼组织结构的完整性和正常的视功能。

ACAID的发现是眼科免疫学领域里的一项重要进展，它解释了许多病理生理现象，对眼内炎症的预防研究有重要意义。但有关ACAID形成的机制尚不完全清楚，目前的研究已揭示出多种因素与ACAID的形成有关。(https://www.daowen.com)

有关诱导ACAID信号的细胞目前尚不完全清楚，动物实验发现F4/80抗原（表达于小鼠DC和一些单核巨噬细胞）阳性细胞是诱导和携带ACAID的一类重要细胞。前房免疫抑制微环境在ACAID的形成中起着关键作用。已知房水中有多种具有抑制性的因子，如TGF-β、IL-1受体拮抗剂、可溶性CD5等。这些免疫抑制性因子可能使F4/80抗原阳性细胞在吞噬和处理抗原后诱发ACAID信号，这些细胞通过小梁网进入静脉循环，进入脾脏的边缘区，诱导NK细胞、B细胞、CD4+细胞和CD8+细胞积聚，于前房注射抗原5～7天诱导出具有抑制Ⅳ型超敏反应的CD4+细胞和CD8+细胞，还可能诱导出TH3细胞、CD4+CD25+细胞和Tr1细胞，从而发挥免疫抑制（免疫耐受）效应。