二、病因病理

帕金森病的研究已有190多年的历史了，由于其病因和发病机制十分复杂，至今尚未明确。

（一）病因

1.遗传因素　帕金森病患者中绝大多数为散发病例，有10%的帕金森病患者有阳性家族史。呈不完全外显的常染色体显性遗传或隐性遗传，其余为散发性帕金森病。双胞胎一致性研究显示，某些年轻（40岁以下）患者遗传因素可能起重要作用。因此遗传因素也是诱发帕金森病的原因之一。

2.环境污染　流行病学调查显示，长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病危险因素。20世纪80年代初美国加州一些吸毒者因误用一种神经毒物质吡啶类衍生物1-甲基4-苯基1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP），出现酷似帕金森病的某些病理变化、生化改变、症状和药物治疗反应等，给猴注射MPTP也出现相似效应。某些杀虫剂、除草剂使ATP生成减少，自由基生成增加，导致DA能神经元变性死亡。帕金森病中黑质区存在明显脂质过氧化，还原型谷胱甘肽显著降低，提示抗氧化机制障碍及氧化应激可能与帕金森病有关。

3.年龄的增长　帕金森病是一种老年性疾病，主要发生在50岁以上的中老年人，40岁以前很少发病，65岁以上发病明显增多。年龄的增长是诱发帕金森病的原因之一。随着年龄的增加，黑质多巴胺能神经元数目逐渐减少，纹状体内多巴胺质水平逐渐下降。研究发现自30岁后黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶（TH）和多巴脱羧酶（DDC）活力、纹状体DA递质逐年减少，DAD1和D2受体密度降低。但老年人患帕金森病毕竟是少数，说明生理性DA能神经元退变不足以引起本病。实际上，只有黑质DA能神经元减少50%以上，纹状体DA递质减少80%以上，临床才会出现帕金森症状，老龄只是帕金森病的促发因素。(https://www.daowen.com)

4.自由基损伤和氧化磷酸化缺失　目前实验证明帕金森病患者组自由基较对照组明显升高，且线粒体复合体1氧化磷酸化缺陷，这些均与造成线粒体以及其他大分子的损伤有关。

目前认为帕金森病非单一因素所致，而是多因素交互作用的结果。

（二）病理

1.组织病理　大脑外观无明显改变，脑重量一般在正常范围之内。路易小体是帕金森病最显著的病理标志之一。

2.生化病理　帕金森病最显著的生物化学特征是脑内多巴胺含量减少。