二、生理

二、生理

肛门主要功能是排便。直肠无消化功能,只有少量吸收、分泌和排泄作用。

(一)水和电解质的吸收

正常情况下,大肠每日约从内容物中吸收水分1350mL,钠2OOmmol和氯15Ommol,而由粪便排出的仅含水分100~2OOmL和少量电解质。这是就一般情况而言,实际上大肠的吸收能力比这大得多。据研究,大肠24h内至少可吸收水分250OmL,有的报告认为可以达到50O0mL。大肠各部分的吸收能力大小不一。右半结肠的吸收能力最大,其余依次为横结肠、降结肠,吸收能力逐渐减少,直肠的吸收能力已微不足道了。由于存在这种吸收能力的差别,因此临床上可观察到:回肠造瘘排出的大便成稀糊状,横结肠造瘘排出的大便即已成形,而乙状结肠造瘘排出的则为干燥大便。右半结肠切除后的患者由于水分吸收障碍,故术后常出现暂时性的腹泻,直到左半结肠吸收水分的功能代偿后才趋好转。全结肠切除后,吸收水分的功能则转移到回肠。末段3Ocm回肠在水分的吸收上起重要作用,手术时,应视情况予以保留。如家族性腺瘤病患者采用“全结肠切除,回肠造瘘”或“全结肠切除,回-直肠吻合”术治疗时,术中应尽可能保留此末段3Ocm的回肠。术后,其水分吸收的代偿机制为:肠管扩张,黏膜绒毛增生,运动迟缓。这种所谓的“小肠结肠化”过程,约需18个月才能完成。正常大肠对钠及氯离子有吸收功能,而钾和重碳酸盐则通过大肠排泄进入大肠腔内的粪流中。正常人每天从大肠吸收55~7Ommol钠,28~34mmol氯。直肠癌全盆腔清除时,如以乙状结肠代膀胱,术后尿液中排出的氯在乙状结肠可再吸收,故可能引起高氯性酸中毒。大肠中细菌分解大便成分而产生的一些毒性产物,如吲哚、胺素、氨、酚、硫化氢等也可在大肠被吸收,但在肝脏可被解毒。如果肝病患者肝脏解毒功能低下,或有毒物质产生过多时,就有可能产生如肝性脑病一类的自身中毒症状。大肠的吸收受一些病理生理因素的影响,例如溃疡性结肠炎和局限性结肠炎,结肠对水和钠的吸收能力减低。有研究显示,此时肠黏膜还主动分泌钠和氯。由于对水盐吸收不良,排出增多,患者常发生腹泻。一些激素和体液因素,对结肠的吸收能力也有影响。醛固酮可促进结肠吸收水、钠和排泄钾。这与醛固酮对肾小管的作用相似。原发性醛固酮增多症患者对钠的吸收增加,此时测量其直肠黏膜电位增大,此法已被用于本病的诊断和普检。血管紧张素可促进结肠对钠的吸收,抗利尿激素则可抑制结肠对水和钠的吸收。

(二)粪便的形成

食物在胃和小肠内进行消化、主要是各种消化酶的作用。结肠不产生酶,只有细菌起消化作用。由于结肠内缺氧,因此细菌以厌氧性菌丛为主,大肠杆菌70%,厌氧杆菌20%,还有链球菌、变形杆菌、葡萄球菌、乳杆菌、芽胞和酵母。另有极少原生动物和螺旋体。结肠细菌可以利用食物残渣合成人体所必需的维生素,如食物缺乏维生素时可在肠内合成维生素K、维生素B1、B2、维生素B12、B6,叶酸和核黄素等,也能产生吲哚、粪臭素、硫化氢等使粪有臭味。如长期用抗生素则肠道菌群不易合成维生素而引起维生素缺乏症。食糜通过回盲瓣到盲肠每24h约500~1000mL。主要在右半结肠吸收,主要吸收水和钠,每日能吸收460mmol钠和350~2000mL水。也吸收少量钾、氯、尿素、葡萄糖、氨基酸、胆酸和药物,直肠也能吸收水、少量葡萄糖、氨基酸、牛奶和药物,肠功能障碍、肠炎和感染时可影响吸收。腹泻时肠蠕动增强,吸收减少,严重时可丢失大量维生素、水和电解质。如果正常则在乙状结肠内形成粪便,等待排出。粪便的形成与食物无重要关系,禁食和正常喂养的动物粪便无显著区别,只是粪量减少,粪便组成大致一样。粪便中含有食物中不消化的纤维素、结缔组织、上消化道的分泌物,如黏液、胆色素、黏蛋白、消化液、消化道黏膜脱落的残片、上皮细胞和细菌。如不吃蔬菜和粗糙谷类,粪便组成常是一致的,即65%水分,35%固体。固体部分细菌最多可达50%,但大半细菌排出时已死亡。另外20%~30%是含氮物质,10%~20%是无机盐(钙、铁、镁)。脂肪占10%~20%,包含2种:分解的脂肪是食物未被吸收的,中性脂肪由细菌和上皮残片而来。另有胆固醇、嘌呤基和少量维生素。正常粪便呈圆柱形,长10~20cm,直径2~4cm,重100~200g。食用蛋白质的粪便为棕黄色或黄色,有臭味,硬而成块,含有很多革兰阳性细菌。食用碳水化合物的粪便为棕绿色、恶臭味、软或半液体状、酸性,含有很多革兰阴性细菌。正常粪便稍有棕色,这是因为有粪胆素和尿胆素。粪便颜色因食物而不同,某些药物可改变粪便颜色。正常便为碱性,其值高低与在结肠存留时间长短成正比。稀便为酸性可刺激肛门周围皮肤而疼痛。食用辣椒或饮酒可引起肛门直肠反应性充血使痔疮急性发作。

(三)排气(https://www.daowen.com)

结肠内气体约100mL,气体约60%~70%是经口吞入的空气的残余,其余则为细菌发酵的产物,其中比例大致为:60%氮、10%二氧化碳、25%甲烷、5%硫化氢和少量氧气。气味因食物和气体组成而不同,如硫化氢过多可引起硫血红蛋白血症,出现发绀,为肠源性发绀。这些气体的来源,主要是随饮食和呼吸吞入的空气,占70%。大肠细菌发酵产生的气体中含氢气及甲烷,两者均为易爆气体。有学者测定14例未做肠道准备的患者直肠中的气体构成,发现2例含甲烷,而且均已达到易爆浓度;6例含氢气,其中4例达易爆浓度。另外还发现,肠道准备(24h不产气的清流质、泻药导泻或灌肠)者,其结肠中均未发现有爆炸性气体。肠内气体可使结肠轻度膨胀,帮助蠕动,气体越多肠越活动,正常腹内可闻及肠鸣音。气体过多使肠壁扩张,牵拉神经丛而致疼痛。继续扩张可使肠壁血管受压妨碍吸收,进一步胀气,形成恶性循环。肠内气体向上打嗝由食管排出:向下由肛门排出,在肠内吸收到血液循环内,分泌碱性黏液保护黏膜,滑润粪便,帮助排便。越是远端分泌越多,直肠分泌量就更多。化学和机械性刺激可增加黏液分泌,如直肠绒毛乳头状瘤,常排出大量黏液。肛腺也分泌腺液潴留于肛窦内,当排便时被挤出,滑润粪便以利排出。有的细胞分泌激素如血管活性肠肽,能刺激肠液分泌,松弛肠肌。

(四)排便

粪便形成后,由于结肠蠕动使各部结肠收缩,将粪便推向远端结肠,这种蠕动常由肝曲开始,每日2~3次,以每分钟1~2cm的速度向前推进到左半结肠,到乙状结肠潴留。但在进食后或早晨起床后由于胃结肠反射或体位反射而引起结肠总蠕动,以每小时10cm的速度推进,如乙状结肠内存有粪便可使粪便进入直肠内,蓄积足够数量(约300g)达到对肠壁产生一定压力时,则引起排便反射。

排便反射是一个复杂的综合动作,它包括不随意的低级反射和随意的高级反射活动。正常状态,直肠是空虚的,固态粪便储存于乙状结肠甚至降结肠中,直肠瓣以及耻骨直肠肌收缩形成的肛管直肠角,可阻止粪便进入直肠肛管。当乙状结肠或更近端的结肠收缩时,可将粪便驱入直肠。当粪便充满直肠刺激肠壁感受器,发出冲动传入腰骶部脊髓内的低级排便中枢,同时上传至大脑皮层而产生便意。如环境许可,大脑皮层即发出冲动使排便中枢兴奋增强,产生排便反射,使乙状结肠和直肠收缩,肛门括约肌舒张,同时还须有意识地先行深吸气,声门关闭,增加胸腔压力,膈肌下降、腹肌收缩,增加腹内压力,耻骨直肠肌放松,肛直肠角增大,肛门直肠开放呈漏斗状,促进粪便排出体外。如环境不允许,则由腹下神经和阴部神经传出冲动,随意收缩肛管外括约肌,制止粪便排出。外括约肌的紧缩力比内括约肌大30%~60%,因而能制止粪便由肛门排出,这可拮抗排便反射。经过一段时间,直肠内粪便又返回乙状结肠或降结肠,这种结肠逆蠕动是一种保护性抑制。但若经常抑制便意,则可使直肠对粪便的压力刺激逐渐失去其敏感性,对排粪感失灵,加之粪便在大肠内停留过久,水分被过多的吸收而变干硬,产生排便困难,这是引起便秘的原因之一。排便是可以随意志而延滞的,所以应当而且能够养成定时排便习惯。当人们早晨起床产生的起立反射,和早饭后产生的胃结肠反射,都可促进结肠集团蠕动,产生排便反射。因此,早上或早饭后定时排便符合生理要求,这对预防肛管直肠疾患有很大的意义。应该形成起床后或饭后排便的正常反射,除非环境不允许。不应当有意识地抑制排便。当排便反射弧的某个环节被破坏,如切除齿线上4~5cm肠段,腰骶段脊髓或阴部神经受损伤,肛管直肠环断裂等,就会导致排便反射障碍,产生大便失禁。

(五)免疫功能

肠黏膜表面广泛地被覆着免疫球蛋白,直肠黏膜内有免疫活性物质,两者组成了体液免疫和细胞免疫体系。肠道分泌液中的免疫球蛋白,是直肠黏膜局部抗感染的重要物质,特别是肛管周围组织具有对抗肠内细菌的特殊免疫机构,即肛管自移行上皮至复层扁平上皮内,有散在的梭形分泌细胞(IgA)。发炎时,IgA分泌亢进,故肛门手术一般不会发炎。