甲状腺功能减退导致骨质疏松的机制？

甲状腺的功能变化可引起骨代谢的变化。由于甲状腺激素直接刺激成骨细胞合成骨钙蛋白，所以BGP是反映骨更新的特异敏感的生化标志物。甲减时成骨细胞合成减少，BPG下降，细胞外钙离子水平降低，使PTH分泌增加，破骨细胞溶骨作用增强，而导致骨质疏松产生。甲减时主要通过以下途径影响骨代谢，导致骨代谢障碍、骨量减少或骨质疏松。TH对成骨细胞及破骨细胞的刺激作用均减弱，骨转化减慢，骨矿化周期延长。甲减患者功能性成骨细胞数目减少，血清BGP降低，同时破骨细胞活性也降低，骨吸收速度减慢，引起低转化型骨质疏松。许多甲减患者存在降钙素水平降低，降钙素能抑制破骨细胞活性，使溶骨过程减弱，同时还能使成骨过程增强，骨组织中钙、磷沉积增加，当缺乏时必然会引起骨量流失。TH的缺乏使其对GH的刺激作用减弱，GH的夜间分泌减少；同时，血浆中IGF-1的浓度和活性减低。IGF-1是最重要的骨骼生长因子之一，可以刺激成骨祖细胞的出现，促进成骨细胞的分化和增殖，其缺乏时可引起成骨障碍。甲减患者常伴有性功能减退，或伴有高泌乳素血症，可能也参与骨质疏松的发生。持续性的高泌乳素血症常导致骨吸收增加，骨量丢失和骨折风险增加。高泌乳素血症引起骨量丢失的机制尚未完全明确，一方面可能与其伴发的性腺功能减退有关，另一方面，泌乳素可能对骨代谢发挥直接的调节作用。相关研究发现，泌乳素可以作用于成骨样细胞，使某些成骨细胞介导的溶骨因子表达上调，导致骨量丢失。(https://www.daowen.com)