【发病因素】

1.胃酸-胃蛋白酶的影响　在损害因素中，胃酸-胃蛋白酶，特别是胃酸的作用占主要地位。由于高酸分泌，损害黏膜而构成致溃疡因素。

2.神经系统和内分泌功能紊乱　在持续和过度的精神紧张、情绪激动等神经精神因素的影响下，大脑皮质功能发生障碍，使胃酸分泌过高；又可分泌过多肾上腺皮质激素，兴奋胃酸、胃蛋白酶分泌，使溃疡易于形成。

3.促胃液素和胃窦部潴留　副交感神经兴奋、胃窦部黏膜接触蛋白质分解物或胃窦部潴留、膨胀，均能刺激促胃液素细胞分泌促胃液素，而引起胃溃疡。

4.饮食不节或失调　食物或饮料对黏膜可起物理性或化学性损害作用；有的则刺激胃酸分泌；不规则的进餐时间可破坏胃分泌的节律，均与消化性溃疡的发病与复发有关。

5.药物的不良作用　如阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、肾上腺皮质激素等，可通过各种机制引起消化性溃疡。(https://www.daowen.com)

6.胃黏膜屏障的破坏　某些能溶解脂肪的化合物，如阿司匹林、乙醇、其他药物和体内的胆盐和胰液等十二指肠液成分，可损害胃黏膜上皮细胞的脂蛋白层，使胃黏膜屏障碍遭到破坏。

7.黏膜的血运循环和上皮细胞更新障碍　胃、十二指肠黏膜的良好血运循环和上皮细胞更新及微循环系统有效和适量的灌流，是体质黏膜的完整和黏膜上皮细胞稳定的基本条件。如若血运循环发生障碍，黏膜缺血坏死，而细胞的再生更新跟不上，则在胃酸-胃蛋白酶的作用下就有可能形成溃疡。

8.前列腺素的缺乏　胃和十二指肠黏膜的内生前列腺素具有促进胃黏膜上皮细胞分泌黏液与HCO-3、加强黏膜血运循环和蛋白质生成、抑制促胃液素与胃酸分泌、保护胃黏膜屏障等作用。内生前列腺素合成障碍，可能是溃疡形成的机制之一。

9.胃、十二指肠炎症的影响　胃、十二指肠溃疡多伴有炎症，炎症可削弱黏膜抵抗胃酸的能力，为溃疡的形成提供了基础。

10.吸烟　吸烟可引起血管收缩，抑制胆汁和胰液的分泌而减少其在十二指肠内中和胃酸的能力，同时引起胆汁反流而破坏胃黏膜屏障。