喉炎性疾病
一、急性会厌炎
急性会厌炎是一种特殊的、主要累及喉部声门上区的会厌及其周围组织（包括会厌谷、杓会厌襞等）的急性炎症病变，以会厌高度水肿为主要特征。可分急性感染性会厌炎和急性变态反应性会厌炎二类。
（一）急性感染性会厌炎
急性感染性会厌炎为以会厌为主的声门上区喉黏膜急性非特异性炎症。Woo利用纤维喉镜观察，炎症不仅累及会厌，同时或多或少地波及声门上区各结构，因此称为“急性声门上喉炎”。成人、儿童皆可发生，男性多于女性，男女之比为（2～7）：1，早春、秋末发病者多见。
1.病因
（1）细菌或病毒感染，是最常见的原因，以B型嗜血流感杆菌最多，血培养阳性率儿童为80%～90%，成人为16%～70%。身体抵抗力降低、喉部创伤、年老体弱者均易感染细菌而发病。其他常见的致病菌有金黄色葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、奈瑟卡他球菌、类白喉杆菌等，也可与病毒混合感染，如呼吸道合胞病毒、鼻病毒及A型流感病毒。各种致病微生物可由呼吸道吸入，也可由血行感染，或由邻近器官蔓延而来。
（2）创伤、异物、刺激性食物、有害气体、放射线损伤，都可引起声门上黏膜的炎性病变。
（3）邻近病灶蔓延，如急性扁桃体炎、咽炎、口腔炎、鼻炎等蔓延而侵及声门上黏膜，也可继发于急性传染病后。
2.病理
声门上区如会厌舌面与侧缘、杓会厌襞、声门下区等黏膜下结缔组织较疏松，炎症常从此处开始，引起会厌高度充血肿胀，有时可增厚至正常的6～10倍。炎症逐渐延及杓状软骨或室带，严重者可向杓会厌皱襞、咽侧邻近组织及颈前软组织蔓延。因声带黏膜附着声带黏膜下层较紧，故黏膜下水肿常以声带为界，声门上区炎症一般不会向声门下扩展。
根据病理组织学改变可分为三型。
（1）急性卡他型：黏膜弥漫性充血、水肿，有单核细胞及多形核细胞浸润，会厌舌面之黏膜较松弛，肿胀更明显，可增厚到正常的6～10倍。
（2）急性水肿型：会厌显著肿大如圆球状，间质水肿，炎性细胞浸润增加，局部可形成脓肿。
（3）急性溃疡型：较少见，病情发展迅速而严重，病菌常侵及黏膜下层及腺体组织，可发生化脓、溃疡。血管壁如被侵蚀，可引起糜烂及出血。
3.临床表现
（1）症状。
1）发病情况：起病急骤，常在夜间突然发生，病史很少超过6～22小时。多数患者入睡时正常，半夜突感咽喉疼痛或呼吸困难而惊醒。
2）畏寒、发热：成人在发病前可出现畏寒发热，多数患者体温在37.5～39.5℃，少数可达40℃以上。患者烦躁不安，精神萎靡不振，全身乏力。发热程度与致病菌的种类有关，如为混合感染，体温大多较高。幼儿饮水时呛咳、呕吐。
3）咽喉疼痛：为其主要症状，疼痛剧烈，吞咽时加重。
4）吞咽困难：吞咽动作或食团直接刺激会厌，导致咽喉疼痛，口涎外流，拒食。疼痛时可放射至下颌、颈、耳或背部。如会厌及杓状软骨处黏膜极度肿胀，可发生吞咽困难。
5）呼吸困难：因会厌黏膜肿胀向后下移位，同时杓状软骨、杓会厌襞、咽后壁等处黏膜也水肿，使喉入口明显缩小，阻塞声门而出现吸气性呼吸困难。如病情继续恶化，可在4～6小时内突然因喉部黏痰阻塞而发生窒息。患者虽有呼吸困难，但发音多正常，声音低钝、含糊，很少发生嘶哑。
6）昏厥、休克：患者可在短时间内出现昏厥或休克，表现为呼吸困难、精神萎靡、体弱、四肢发冷、面色苍白、脉快而细、血压下降等。因此要密切观察，做好抢救准备，一旦出现上述情况，应立即抗休克治疗。
7）颈淋巴结肿大：一侧或两侧颈深淋巴结肿大、压痛，有时向耳部放射。
（2）检查。
1）喉外部检查：先观察颈部外形，再进行触诊。急性会厌炎严重者炎症可向邻近组织扩散，出现颈前皮下红肿、甲状舌骨膜处压痛。一侧或两侧颈深上群淋巴结肿大伴压痛。手指触压颈部舌骨和甲状软骨上部时压痛明显。
2）咽部检查：由于幼儿咽短、会厌位置较高，张大口时稍一恶心，约30%可见红肿的会厌。压舌根检查时宜轻巧，尽量避免引起恶心，以免加重呼吸困难而发生窒息。切勿用力过猛，以免引起迷走神经反射而发生心跳停止。卧位检查偶可引起暂时窒息。
3）间接喉镜检查：可见会厌舌面弥漫性水肿，重者如球形，如有脓肿形成，常于会厌舌面的一侧肿胀，急性充血，表面出现黄色脓点。室带、杓状突黏膜充血肿胀。由于会厌明显肿胀，使声带、声门无法看清。
4）硬质喉内镜或纤维喉/电子镜检查：一般可以看到会厌及杓状软骨，检查时应注意吸痰、吸氧，减少刺激。最好在有立即建立人工气道的条件下进行，以防意外。
5）实验室检查：白细胞总数增加，常在（1～2.5）×104/mm3，中性粒细胞增多，有核左移现象。
6）影像学检查：必要时可行影像学检查，CT扫描可显示会厌等声门上结构肿胀，喉咽腔阴影缩小，界限清楚，喉前庭如漏斗状缩小，会厌谷闭塞。CT扫描还有助于识别有无脓肿形成。
4.诊断
对急性咽痛、吞咽时疼痛加重，口咽部检查无特殊病变，或口咽部虽有炎症但不足以解释其症状者，应考虑到急性会厌炎，应行间接喉镜检查。咽痛和吞咽困难是成人急性会厌炎最常见的症状，呼吸困难、喘鸣、声嘶和流涎在重症患者中出现。成人急性会厌炎也有缓慢型和速发型之分。呼吸道梗阻主要见于速发型，在病程早期出现，一般在起病后8小时内。可危及生命，因而早期诊断十分重要。
5.鉴别诊断
此病易与其他急性上呼吸道疾病混淆，必须与以下疾病鉴别。
（1）急性喉气管支气管炎：多见于3岁以内的婴幼儿，常先有轻微咳嗽，随后出现哮吼性干咳、喘鸣、声音嘶哑及吸气性呼吸困难。检查可见鼻腔、咽部和声带黏膜充血，声门下及气管黏膜亦显著充血肿胀，会厌及杓状软骨正常。
（2）喉白喉：常见于儿童，约占白喉的20%，起病较缓慢，全身中毒症状较重，常有“空空”声咳嗽，进行性呼吸困难，声嘶或失声。白喉杆菌外毒素可致上皮坏死，白细胞浸润，渗出的大量纤维蛋白和细菌一起在咽喉部形成片状灰白色白膜，不易擦去，强行剥离易出血。颈部淋巴结有时肿大，重者呈“牛颈”状。咽喉部拭子涂片及培养可找到白喉杆菌。
（3）会厌囊肿：发病缓慢，无咽痛，无全身症状。检查会厌无炎症或水肿表现，多见于会厌舌面。会厌囊肿合并感染时，局部有脓囊肿表现。
6.治疗
成人急性会厌炎较危险，可迅速发生致命性呼吸道梗阻。欧美国家均将急性会厌炎患者安置在监护病房内观察和治疗，必要时行气管切开或气管插管。治疗以抗感染及保持呼吸道通畅为原则。门诊检查应首先注意会厌水肿程度、声门大小和呼吸困难程度等。患者应急诊收入住院治疗，床旁备置气管切开包。
（1）控制感染。
1）使用足量强有效的抗生素和糖皮质激素：一旦确诊为急性会厌炎，应首先选择足量的糖皮质激素，可在第一时间予以肌内注射地塞米松5～10 mg，应用黏膜表面激素、布地奈德混悬液2 mg雾化吸入，快速建立静脉输液通路后，持续使用激素静脉滴注。因其致病菌常为B型嗜血流感杆菌、葡萄球菌、链球菌等，故首选头孢类抗生素。
2）局部用药：局部用药的目的是减轻水肿、保持气道湿润、稀化痰液及消炎。用喷雾器喷入咽喉部或超声雾化吸入，每日2次。
3）切开排脓：如会厌舌面脓肿形成，可在吸氧、保持气道通畅的前提下，切开引流。体位多采用仰卧头低位。感染病灶尚未局限时，不可过早切开，以免炎症扩散。不能合作者应用全麻，成人可用表面麻醉。
（2）保持呼吸道通畅：建立人工气道（环甲膜切开、气管切开或气管插管）是保证患者呼吸道通畅的重要方法，应针对不同患者选择不同方法。有下述情况者，应考虑行气管切开术。
1）起病急骤，进展迅速，且有Ⅱ度以上吸气性呼吸困难者。
2）病情严重，咽喉部分泌物多，有吞咽功能障碍者。
3）会厌或杓状软骨处黏膜高度充血肿胀，经抗炎给氧等治疗，病情未见好转者。
4）年老体弱、咳嗽功能差者。
出现烦躁不安、发绀、三凹征、肺呼吸音消失，发生昏厥、休克等严重并发症者应立即进行紧急气管切开术。
实施气管切开术时，注意患者头部不宜过于后仰，否则可加重呼吸困难或发生窒息。因会厌高度肿胀，不易插管，进行气管切开也有一定危险，在有限的时间内也须做好充分准备。环甲膜位置表浅而固定，界限清楚，对于严重呼吸困难、高龄的喉下垂，颈短肥胖，并有较重的全身性疾病患者，选用环甲膜切开具有快速、反应轻等优点。
（3）其他：保持水、电解质及酸碱平衡，注意口腔卫生，防止继发感染，鼓励进流汁饮食，补充营养。
（二）急性变态反应性会厌炎
1.病因
急性变态反应性会厌炎属Ⅰ型变态反应，当抗原进入机体后，产生相应的IgE抗体，再次接触相同的抗原时，发生肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放大量血管活性物质，引起血管扩张，通透性增加。抗原多为药物、血清、生物制品或食物。药物中以青霉素最多见，阿司匹林、碘或其他药物次之；食物中以虾、蟹或其他海鲜多见，个别人对其他食物也有过敏。多发生于成年人，常反复发作。
2.病理
会厌、杓会厌襞，甚至杓状软骨等处的黏膜及黏膜下组织均高度水肿，有时呈水泡状，黏膜苍白增厚，甚至增厚达正常的6～7倍。活体组织检查可见黏膜水肿、增厚，嗜酸性粒细胞浸润，其基底膜破坏，嗜碱性粒细胞和肥大细胞增多。
3.临床表现
（1）症状：发病急，常在用药0.5小时或进食2～3小时内发病，进展快。主要症状是喉咽部堵塞感和说话含混不清，但声音无改变。无畏寒发热，也无疼痛或压痛，全身检查多正常。间接喉镜、硬喉内镜和纤维/电子喉镜检查可见会厌明显肿胀。本病虽然症状不很明显，但危险性很大，有时在咳嗽或深吸气后，甚至患者更换体位时，水肿组织阻塞声门裂，突然发生窒息，抢救不及时可致死亡。
（2）体征：检查可见会厌水肿明显，有的呈圆球状，颜色苍白，组织疏松。杓会厌襞以及杓状软骨处亦多呈明显水肿、肿胀。声带及声门下组织可无改变。
4.辅助检查
实验室检查可见：末梢血或会厌分泌物涂片检查嗜酸性粒细胞增多至3%～7%，其他血细胞均正常；变应原皮内试验多呈阳性。
5.诊断
询问有无变态反应性疾病的过去史和家族史。诊断不难，但症状不典型时易漏诊或误诊（表17-1）。
表17-1 急性感染性会厌炎与急性变态反应性会厌炎的鉴别诊断
6.治疗
首先进行抗过敏治疗，成人皮下注射0.1%肾上腺素0.1～0.2 mL，同时肌内注射或静脉滴注氢化可的松100 mg或地塞米松10 mg，或氟美松5 mg。会厌及杓会厌襞水肿非常严重者，应立即在水肿明显处切开1～3 cm，减轻水肿程度。治疗中及治疗后应密切观察。1小时后，若堵塞症状不减轻或水肿仍很明显，可考虑作预防性气管切开术。因声门被四周水肿组织堵塞而较难找到，可用喉插管或硬管支气管镜使气道通畅，也可选择紧急气管切开术或环甲膜切开术，如窒息应同时进行人工呼吸。
7.预防及预后
采用嗜血流感杆菌结合菌苗接种可有效预防婴幼儿急性会厌炎及其他嗜血流感杆菌感染疾病（脑膜炎、肺炎等）。
预后与患者的抵抗力、感染细菌的种类及治疗方法密切相关。如能及时诊断、治疗，一般预后良好。
二、喉炎
（一）小儿急性喉炎
小儿急性喉炎是小儿以声门区为主的喉黏膜的急性炎症，常累及声门下区黏膜和黏膜下组织，多在冬春季发病，1～2月为高峰期，婴幼儿多见。本病易于发生呼吸困难，因为：①小儿喉腔较小，喉内黏膜松弛、肿胀时易致声门阻塞。②喉软骨柔软，黏膜与黏膜下层附着疏松，罹患炎症时肿胀较重。③喉黏膜下淋巴组织及腺体组织丰富，炎症易发生黏膜下肿胀而使喉腔变窄。④小儿咳嗽反射较差，气管及喉部分泌物不易排出。⑤小儿对感染的抵抗力及免疫力不如成人，故炎症反应较重。⑥小儿神经系统较不稳定，容易受激惹而发生喉痉挛，加重喉梗阻。
1.病因及发病机制
常继发予急性鼻炎、咽炎。大多数由病毒引起，最易分离的是副流感病毒，占2/3，此外还有腺病毒、流感病毒、麻疹病毒等。病毒入侵之后，为继发细菌感染提供了条件。感染的细菌多为金黄色葡萄球菌、乙型链球菌、肺炎双球菌等。小儿营养不良、抵抗力低下、变应性体质，以及上呼吸道慢性病，如慢性扁桃体炎、腺样体肥大、慢性鼻炎、慢性鼻窦炎等，易诱发喉炎。
小儿急性喉炎也可为流行性感冒、肺炎、麻疹、水痘、百日咳、猩红热等急性传染病的前驱症状。
2.病理
病变主要发生于声门下区，炎症向下发展可累及气管。声门下区黏膜水肿，重者黏膜下可发生蜂窝织炎，化脓性或坏死性变。
3.临床表现
发病较急，多有发热、声嘶、咳嗽等。早期以喉痉挛为主，声嘶多不严重，表现为阵发性犬吠样咳嗽或呼吸困难，继之有黏稠痰液咳出，屡次发作后可能出现持续性喉梗阻症状，如哮吼性咳嗽、吸气性喘鸣。也可突然发病，小儿夜间骤然重度声嘶，频繁咳嗽，咳声较钝、吼哮。严重者，吸气时有锁骨上窝、肋间隙、胸骨上窝及上腹部显著凹陷，面色发绀或烦躁不安，呼吸变慢，10～15次/分，晚期则呼吸浅快。如不及时治疗，进一步发展，可出现发绀、出汗、面色苍白、呼吸无力，甚至呼吸循环衰竭、昏迷、抽搐、死亡。
4.诊断
根据其病史、发病季节及特有症状，如声嘶，喉喘鸣，犬吠样咳嗽声，吸气性呼吸困难，肺部无明显体征，可初步诊断。对较大能配合的小儿可行间接喉镜检查。如有条件可行电子喉镜检查。血氧饱和度监测对诊断也有帮助。
5.鉴别诊断
（1）气管及支气管异物：起病急，多有异物吸入史。在异物吸入后，可出现剧烈呛咳，不同程度吸气性呼吸困难和发绀等初期症状。
（2）小儿喉痉挛：常见于较小婴儿。吸气期喉喘鸣，声调尖而细，发作时间较短，症状可骤然消失，无声嘶。
（3）先天性喉部疾病：如先天性喉软化症等。各种喉镜检查和实验室血常规、咽喉拭子涂片或分泌物培养等检查均有助于鉴别。
此外，还应注意与喉白喉、麻疹、水痘、百日咳、猩红热、腮腺炎的喉部表现相鉴别。
6.治疗
（1）治疗的关键是解除喉梗阻，及早使用有效、足量的抗生素控制感染。同时给予糖皮质激素，常用泼尼松口服，1～2 mg/（kg·d）；地塞米松肌内注射或静脉滴注0.2～0.4 mg/（kg·d）。
（2）可用超声雾化吸入或经鼻给氧。若声门下有干痂或假膜及黏稠分泌物，经上述治疗呼吸困难不能缓解，可在直接喉镜下吸出或钳出干痂或假膜及分泌物。
（3）对危重患儿应加强监护及支持疗法，注意全身营养与水、电解质平衡，保护心肺功能，避免发生急性心功能不全。
（4）安静休息，减少哭闹，降低耗氧量。
（5）重度喉梗阻或经药物治疗后喉梗阻症状未缓解者，应及时作气管切开术。
（二）成人急性喉炎
成人急性喉炎，指以声门区为主的喉黏膜的急性弥漫性卡他性炎症，也称急性卡他性喉炎，是成人呼吸道常见的急性感染性疾病之一，占耳鼻咽喉头颈外科疾病的1%～2%。急性喉炎可单独发生，也可继发于急性鼻炎和急性咽炎，是上呼吸道感染的一部分，或继发于急性传染病。男性发病率较高，多发于冬春季。
1.病因
（1）感染：为其主要病因，多发于“感冒”后，在病毒感染的基础上继发细菌感染。常见的细菌有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、卡他莫拉菌、流感杆菌等。
（2）有害气体：吸入有害气体（如氯气、氨、硫酸、硝酸、二氧化硫、一氧化氮等）及过多的生产性粉尘，可引起喉部黏膜的急性炎症。有报道空气中灰尘、二氧化硫、一氧化氮浓度高的地区急性喉炎发病率明显升高。
（3）职业因素：如使用嗓音较多的教师、演员、售货员等，发声不当或用嗓过度时，发病率常较高。
（4）喉创伤：如异物或器械损伤喉部黏膜。
（5）烟酒过多、受凉、疲劳：这些因素导致机体抵抗力降低，易诱发急性喉炎。空气湿度突然变化，室内干热也为诱因。
2.病理
初起为喉黏膜急性弥漫性充血，有多形核白细胞及淋巴细胞浸润，组织内渗出液积聚形成水肿。炎症继续发展，渗出液可变成脓性分泌物或成假膜附着。上皮若有损伤和脱落，也可形成溃疡。炎症若未得到及时控制，逐渐形成纤维变性。有时病变范围深入，甚至可达喉内肌层，也可向气管蔓延。
3.临床表现
（1）症状。
1）声嘶：是急性喉炎的主要症状，多突然发病，轻者发声时音质失去圆润和清亮，音调变低、变粗。重者发声嘶哑，甚至仅能耳语或完全失声。
2）喉痛：患者喉部及气管前有轻微疼痛，发声时喉痛加重，感喉部不适、干燥、异物感。
3）喉分泌物增多：常有咳嗽，起初干咳无痰，呈痉挛性，咳嗽时喉痛，常在夜间咳嗽加剧。稍晚则有黏脓性分泌物，因较稠厚，常不易咳出，黏附于声带表面而加重声嘶。
4）全身症状：一般成人全身症状较轻。重者可有畏寒、发热、疲倦、食欲缺乏等症状。
5）鼻部、咽部的炎性症状：因急性喉炎多为急性鼻炎或急性咽炎的下行感染，故常有鼻部、咽部的相应症状。
（2）体征：喉镜检查可见喉黏膜的表现随炎症发展于不同时期而异，其特点为双侧对称，呈弥漫性改变。黏膜红肿常首先出现在会厌及声带，逐渐发展至室带及声门下腔，但以声带及杓会厌襞显著。早期声带表面呈淡红色，有充血的毛细血管，逐渐变成黯红色，边缘钝或梭形，声门下黏膜明显红肿时，托衬于声带之下，可呈双重声带样。发声时声门闭合不全，偶见喉黏膜有散在浅表性小溃疡，黏膜下瘀斑。喉黏膜早期干燥，稍晚有黏液或黏液脓性分泌物附着于声带表面时声嘶较重，分泌物咳出后声嘶减轻。鼻、咽部也常有急性炎症的相应表现。
4.诊断及鉴别诊断
根据症状及检查，可初步诊断，但应与喉结核鉴别。喉结核多继发于较严重的活动性肺结核或其他器官结核。病变多发生于覆有复层鳞状上皮处的喉黏膜，如喉的后部（杓间区、杓状软骨处），以及声带、室带、会厌等处。喉结核早期，喉部有刺激、灼热、干燥感等。声嘶是其主要症状，初起时轻，逐渐加重，晚期可完全失声。常有喉痛，吞咽时加重，当喉软骨膜受累时喉痛尤为剧烈。
5.治疗
（1）使用抗生素和激素：及早使用足量广谱抗生素，充血肿胀显著者加用糖皮质激素。雾化吸入可使用布地奈德混悬液超声雾化1～2 mg/次，2次/天。
（2）护理和全身支持疗法：嗓音休息，随时调节室内温度和湿度，保持室内空气流通，多饮热水，注意大便通畅，禁烟酒等。
6.预后
急性单纯性喉炎的预后一般良好，很少引起喉软骨膜炎、软骨坏死和喉脓肿。成人急性喉炎一般也不会发生喉梗阻。
（三）慢性喉炎
慢性喉炎是指喉部黏膜的非特异性病菌感染所引起的慢性炎症。本病是最常见的喉科疾病之一，主要表现为双侧声带黏膜炎性病变，发病率有增加趋势。根据病变程度、特性的不同，一般可分为慢性单纯性喉炎、慢性萎缩性喉炎和慢性增生性喉炎。
1.慢性单纯性喉炎
慢性单纯性喉炎，是主要发生在喉黏膜的慢性非特异性炎性病变，可累及黏膜下组织，临床常见，多见于成人。
（1）病因。
1）鼻炎、鼻窦炎、慢性扁桃体炎、慢性咽炎等邻近部位炎症直接向喉部蔓延或炎性分泌物的刺激，下呼吸道分泌物的刺激也是常见的病因，在慢性喉炎的发病中起重要作用。
2）鼻腔阻塞，张口呼吸，使咽喉黏膜易干燥、充血。
3）有害气体（如氯气、氨、硫酸、硝酸、二氧化硫、一氧化氮等）及烟、酒、灰尘等长期刺激。
4）胃食管咽反流及幽门螺杆菌感染。
5）用声过多或发音不当。
6）全身性疾病如糖尿病、肝硬化、心脏病、肾炎、风湿病、内分泌紊乱等使全身抵抗力下降。
（2）病理：喉黏膜血管扩张，炎细胞浸润，上皮及固有层水肿及以单核细胞为主的炎性渗出。继而黏膜肥厚，腺体肥大。多数患者喉内肌亦呈慢性炎症。黏液腺受刺激后，分泌物增加，有较稠厚的黏痰。
（3）临床表现。
1）症状：①不同程度的声音嘶哑为其主要症状，初为间歇性，逐渐加重或为持续性，如累及环杓关节，则在晨起或声带休息较久后声嘶反而显著，但失声者甚少。②喉部微痛及紧缩感、异物感等，常做干咳以缓解喉部不适。
2）体征：间接喉镜检查可见喉黏膜弥漫性充血，两侧对称。声带失去原有的珠白色而呈浅红色，声带表面常见扩张的小血管，与声带游离缘平行。黏膜表面可见有稠厚黏液，常在声门间形成黏液丝。杓间区黏膜充血增厚，在发音时声带软弱，振动不协调，两侧声带闭合不好。
根据病变的轻重不同，电声门图和动态喉镜检查可出现相应的改变：电声门图（EGG）在声带病变较轻时可保持基本波形，声带慢性充血时可见闭相延长，开相缩短。动态喉镜又称喉闪光镜或频闪喉观察仪，在声带水肿时振幅、黏膜波、振动关闭相可增强，对称性和周期性不定。
（4）诊断及鉴别诊断：根据上述症状及体征可作出诊断，但应考虑鼻、咽、肺部及全身情况，查出病因。对声嘶持续时间较长者，应与喉结核、早期喉癌等鉴别，必要时行纤维/电子喉镜检查或活检。
（5）治疗。
1）积极治疗鼻炎、鼻窦炎、咽炎、肺部及全身疾病，对发音不当者，可进行发音训练。(https://www.daowen.com)
2）局部使用抗炎药物。
3）改变不良的生活习惯，去除刺激因素，包括戒除烟酒、嗓音休息。
4）氧气或超声雾化吸入，黏膜表面激素雾化，必要时加用抗生素。
5）直流电药物离子（碘离子）导入或音频电疗、超短波、直流电或特定电磁波等治疗。
6）发声矫治包括有声练习和发声练习等，不少国家有专业语言矫治师、言语疾病学家进行矫治。
7）有胃食管咽反流者，成人给予：①西咪替丁0.8 g，静脉滴注。②奥美拉唑20 mg，睡前服用。③西沙必利5～10 mg，3次/天。剂量可酌情增减。
（6）预防。
1）锻炼身体，增强体质，提高对外界气候的适应能力。
2）积极治疗全身疾病。
3）注意休息，尤其是嗓音休息。
2.慢性萎缩性喉炎
萎缩性喉炎又名干性喉炎或臭喉症，因喉黏膜及黏液腺萎缩，分泌减少所致。中老年女性多见，经常暴露于多粉尘空气中者更为严重。
（1）病因：分为原发性和继发性两种。
1）原发性：目前病因仍不十分清楚，多数学者认为是全身疾病的局部表现，可熊与内分泌紊乱、自主神经功能失调、维生素及微量元素缺乏或不平衡有关；或因各种原因导致黏膜及黏膜下组织营养障碍，分泌减少。
2）继发性：多为萎缩性鼻炎、萎缩性咽炎、咽喉部放疗及长期喉部炎症引起，也可为Sjogren综合征的一部分。
（2）病理：喉黏膜及黏膜下层纤维变性，黏膜上皮化生，柱状纤毛上皮渐变为复层鳞状上皮，腺体萎缩，分泌减少，加之喉黏膜已无纤毛活动，故分泌液停滞于喉部，经呼吸空气蒸发，可变为脓痂。除去痂皮后可见深红色黏膜，失去固有光泽。可有浅表的糜烂或溃疡。病变向深层发展可引起喉内肌萎缩。炎症向下发展可延及气管。
（3）临床表现。
1）症状：①喉部有干燥不适，异物感，胀痛。②声嘶，因夜间有脓痂存留，常于晨起时较重。③阵发性咳嗽为其主要症状。分泌物黏稠、结痂是引起阵发性咳嗽的原因，常咳出痂皮或稠痰方停止咳嗽，咳出的痂皮可带血丝，有臭气。咳出脓痂后声嘶稍有改善，但常使喉痛加剧。
2）辅助检查：间接喉镜检查可见喉黏膜慢性充血、发干，喉腔增宽，黄绿色脓痂常覆于声带后端、杓间区及喉室带等处，去除后可见喉黏膜呈深红色，干燥发亮如涂蜡状。如喉内肌萎缩，声带变薄、松弛无力，发音时两侧闭合不全，发声漏气，声音沙哑，说话费力。少数患者气管上端也呈现相同病变。继发于萎缩性鼻炎、咽炎者可见鼻腔、咽腔增宽，黏膜干燥。也可进一步用纤维喉镜、电子喉镜或频闪喉镜观察。
（4）诊断：根据以上特点，常易诊断，但应积极寻找病因。
（5）治疗：一般治疗可予碘化钾30 mg，3次/天，或氯化钾口服，刺激喉黏液分泌，减轻喉部干燥。蒸气雾化或用含有芳香油的药物，口服维生素A、维生素E、维生素B2等。有痂皮贴附时可在喉镜下湿化后取出。
3.慢性增生性喉炎
慢性增生性喉炎为喉黏膜一种慢性炎性增生性疾病。
（1）病因：病因与慢性单纯性喉炎相同，多由慢性单纯性喉炎演变发展。有人认为慢性喉炎，尤其是慢性增生性喉炎可能与EB病毒、单纯疱疹病毒和肺炎支原体的感染有关。
（2）病理：黏膜上皮不同程度增生或鳞状化生、角化，黏膜下淋巴细胞和浆细胞浸润，喉黏膜明显增厚，纤维组织增生、玻璃样变性导致以细胞增生为主的非炎性病变。增生性改变可为弥漫性或局限性。
（3）临床表现。
1）症状：同慢性喉炎，但声嘶较重而咳嗽较轻，急性或亚急性发作时喉痛明显。
2）体征：除慢性喉炎的表现外，喉黏膜广泛增厚，杓状软骨处黏膜及杓会厌襞常增厚，以杓间区显著，其中央部隆起或呈皱褶，常有稠厚的黏液聚集。声带充血，边缘圆厚，表面粗糙不平，可呈结节状或息肉样。如病变发展至声门下区，两侧声带后端靠拢受阻而出现裂隙。室带亦常肥厚，粗糙不平，有时轻压于声带上，掩蔽声带。
（4）辅助检查：电声门图多表现为闭相延长，开相缩短。动态喉镜观察可见对称性和周期性差，严重者振幅和黏膜波消失，声带闭合差。
（5）诊断及鉴别诊断：根据以上症状和体征，一般诊断不难，但应与喉癌、梅毒、结核等鉴别，活检有助于鉴别。
（6）治疗：治疗原则同慢性喉炎。对声带过度增生的组织早期可加用直流电药物离子（碘离子）导入或音频电疗，局部理疗有助于改善血液循环、消炎、软化消散增生组织。重者可在手术显微镜下手术或激光烧灼、冷冻治疗，切除肥厚部分的黏膜组织，但注意勿损伤声带肌。
4.反流性喉炎
反流性喉炎以往称为酸性喉炎，是因食管下端括约肌短暂松弛，导致含有胃酸的胃液向食管反流达到喉部所致，可能与胃酸的直接刺激和通过迷走神经反射引起慢性咳嗽有关。
（1）病因。
1）直接刺激：反流液直接刺激咽喉黏膜引起损伤及不适主诉。正常的喉部上皮中具有保护作用的物质在喉咽反流患者中缺失，共同减弱了黏膜防御机制。同时，咽部黏膜缺乏食管的运动廓清能力及唾液中和作用，故较后者明显对反流刺激更敏感。
2）迷走反射：反流的物质可以刺激远端食管，引起迷走反射，引发的慢性咳嗽和清嗓可以对声带黏膜造成损伤，同时可以引起食管上括约肌的松弛反射，而使反流物进入到咽喉部引起损伤。
（2）临床表现。
1）症状：咽异物感；慢性咳嗽，多为刺激性干咳；还有清嗓、咽痛、发音困难、口臭、咽部黏性分泌物增多、咽干等症状，其中前两项被认为尤其常见。
2）体征：喉咽反流患者在喉镜下有一些特定表现，杓间水肿、假声带沟、环后区水肿红斑、黏膜肥厚、声带息肉和溃疡、喉室变浅或消失、咽部卵石样改变、弥漫性喉炎、喉肉芽肿等被认为在喉咽反流患者中经常出现。但目前尚缺乏公认的可用于明确诊断的特异性镜下表现。
（3）辅助检查。
1）pH监测和阻抗监测：目前认为，可活动多通道腔内阻抗和pH监测设备是对喉咽反流较好的诊断方法，因为其可以将两个金属电极之间不同的流动物质（气体、液体、团块）的阻抗变化及pH监测结合，能对酸反流、非酸反流、液体、气体等有一个完整的描述和较为客观真实的记录。
2）无线Bravo胶囊pH监测器：通过鼻腔将胶囊探测器置入环咽肌下方，可以避免导管置入引发的鼻出血、咽喉部不适、吞咽困难等并发症，尤其适用于无法耐受置管的患者。对正常活动影响较小，为诊断提供了新的方式。
3）嗓音学分析：可以提供重要的辅助信息。专业的嗓音功能评估主要包括声带振动特征评价，发音质量的主客观评估，气流动力学喉功能评估，喉神经肌肉电功能评估等。嗓音喉咽反流的患者常有声嘶、间断的发音困难或发音易疲劳等，因为炎症和声带水肿增加了声带的质量，张力减低，僵硬度增加，减弱了其运动，患者声音质量和发音功能受限，测量嗓音学参数可有异常。所以，嗓音学分析可以为喉咽反流的诊断提供有效的辅助信息。
（4）诊断及鉴别诊断：根据患者的症状以及辅助检查可以对喉咽反流患者进行诊断。目前喉咽反流的诊断仍然需要依靠综合上述多种方法做出。
与胃食管反流的鉴别：喉咽反流虽然常和胃食管反流并存，但目前仍然倾向于认为喉咽反流和胃食管反流是两个不同的整体。例如，喉咽反流常发生于白天，站立位或坐位，常以发音困难、声嘶、清嗓、咽异物感、长期咳嗽、喉部分泌物多、吞咽不畅感等为主要症状，纤维喉镜有相应的杓区及声带的特异表现，和上食管括约肌功能不良有关；而胃食管反流常发生于夜间平卧时，以反酸、烧心、胸痛、吞咽困难等为主要不适，胃镜可见食管炎、胃食管疝、Barrett食管等相应表现，主要与下食管括约肌功能异常有关。
（5）治疗。
1）抑酸治疗联合生活方式改变：仍然是目前主流的治疗方法。后者主要包括避免睡前进食，抬高床头，减少晚餐摄入，避免过食，戒烟酒浓茶咖啡及高脂类食物、甜食、酸性水果（橘子，杨梅等），减重等，前二者被认为尤为重要，甚至研究发现单纯生活方式改善即可以使咽喉部不适症状获得明显缓解，从而提出把生活方式的改善作为主要治疗的观点。①质子泵抑制剂：质子泵驱动细胞内H+与小管内K+交换，质子泵抑制剂阻断了该交换途径，抑酸作用强且时间长、服用方便，因此在喉咽反流的抑酸治疗中占据主导地位，治疗有效后应逐渐减量。②H2受体阻滞剂：用于拮抗组胺引起的胃酸分泌，主要有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。常在睡前应用。
2）复发或疗效不佳病例的治疗：对质子泵抑制剂疗效不佳的病例，需要考虑是否存在非酸反流，可添加组胺受体阻滞剂、促胃动力剂等，并调整生活方式。
3）嗓音治疗：最近的研究发现，对于喉咽反流的患者，加用嗓音治疗，可以增强喉咽反流的治疗效果，声嘶、气短等症状以及部分嗓音学参数可以获得令人满意的改善。
嗓音治疗包括间接嗓音治疗和直接嗓音治疗。其中前者指以嗓音教育为目的，为患者讲授正常声带解剖和嗓音病理的知识以及嗓音卫生相关知识。直接嗓音治疗的目的是提高患者的说话技巧，以达到增加发声效率和改善嗓音质量的目的，包括嗓音休息、共鸣训练、腹式呼吸、增加软起声、减少硬起声、气流训练、咬音训练以及局部的喉部按摩等方法。
4）外科治疗：有症状的非酸反流（在职业用声者中常见）、药物及生活方式联合疗效不佳、反流严重、下食管括约肌功能不良、不良反应严重、年轻患者避免长期用药或经济原因等均作为外科治疗的适应证。胃底折叠术是最常见的术式，现在多采用在腹腔镜下进行操作。将胃底部的黏膜折叠环绕于下端食管，从而加强食管括约肌，来达到控制反流的目的。
三、小儿急性喉气管支气管炎
急性喉气管支气管炎为喉、气管、支气管黏膜的急性弥漫性炎症。多见于5岁以下儿童，2岁左右发病率最高。冬、春季发病较多，病情发展急骤，病死率较高。按其主要病理变化，分为急性阻塞性喉气管炎和急性纤维蛋白性喉气管支气管炎，二者之间的过渡形式较为常见。
（一）急性阻塞性喉气管炎
急性阻塞性喉气管炎，又名假性哮吼，流感性哮吼，传染性急性喉气管支气管炎。
1.病因
病因尚不清楚，有以下几种学说。
（1）感染：病毒感染是最主要的病因。本病多发生予流感流行期，故许多学者认为与流感病毒有关，与甲型、乙型和亚洲甲型流感病毒以及V型腺病毒关系较密切。也有学者认为副流感病毒为主要致病因素。除流感外，本病也可发生于麻疹、猩红热、百日咳及天花流行之时。病变的继续发展，与继发性细菌感染有密切关系，常见细菌为溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌、嗜血流感杆菌等。
（2）气候变化：本病多发生于干冷季节，尤其是气候发生突变时，故有些学者认为与气候变化有关。因呼吸道纤毛的运动和肺泡的气体交换均须在一定的湿度和温度下进行，干冷空气不利于保持喉、气管和支气管正常生理功能，易罹患呼吸道感染。
（3）局部抵抗力降低：呼吸道异物取出术，支气管镜检查术，以及呼吸道腐蚀伤后也易发生急性喉气管支气管炎。
（4）体质状况：体质较差，如患有胸肺疾病（如肺门或气管旁淋巴结肿大），即所谓渗出性淋巴性体质的儿童易患本病。
2.病理
本病炎症常开始于声门下区的疏松组织，由此向下呼吸道发展。自声带起始，喉、气管、支气管黏膜呈急性弥漫性充血、肿胀，重症病例黏膜上皮糜烂，或大面积脱落而形成溃疡。黏膜下层发生蜂窝织炎或坏死性变。初起时分泌物为浆液性，量多，以后转为黏液性、黏脓性甚至脓性，有时为血性，由稀而稠，如糊状或黏胶状，极难咳出或吸出。
基于小儿喉部及下呼吸道的解剖学特点，当喉、气管及支气管同时罹病时，症状较成人更为严重。气管的直径在新生儿为4～5.5 mm（成人为15～20 mm），幼儿每千克体重的呼吸区面积仅为成人的1/3，当气管、支气管黏膜稍有肿胀，管腔为炎性渗出物或肿胀的黏膜所阻塞时，即可发生严重的呼吸困难。
3.临床表现
（1）症状：一般将其分为三型。
1）轻型：多为喉气管黏膜的一般炎性水肿性病变。起病较缓，常在夜间熟睡中突然惊醒，出现吸气性呼吸困难及喘鸣，伴有发绀、烦躁不安等喉痉挛症状，经安慰或拍背等一般处理后，症状逐渐消失，每至夜间又再发生。常在夜间发病的原因，可能与常伴有急性或亚急性鼻咽炎，潴留于鼻咽部的黏液夜间向下流入喉，入睡后黏液积聚于声门，引起喉痉挛有关。若及时治疗，易获痊愈。
2）重型：可由轻型发展而来，也可以起病即为重型，表现为高热，咳嗽不畅，有时如犬吠声，声音稍嘶哑，持续性渐进的吸气性呼吸困难及喘鸣，可出现发绀。病变向下发展，呼吸困难及喘鸣逐渐呈现为吸气与呼气均困难的混合型呼吸困难及喘鸣。呼吸由慢深渐至浅快。患儿因缺氧烦躁不安。病情发展，可出现明显全身中毒症状及循环系统受损症状，肺部并发症也多见。
3）暴发型：少见，发展极快，除呼吸困难外，早期出现中毒症状，如面色灰白，咳嗽反射消失，失水，虚脱，以及呼吸循环衰竭或中枢神经系统症状，可于数小时或一日内死亡。
（2）检查：局部检查咽部不一定有急性炎症表现。小儿电子喉镜或纤维支气管镜检查，可见自声门以下，黏膜弥漫性充血、肿胀，以声门下腔最明显，正常的气管软骨环显示不清楚。气管支气管内可见黏稠分泌物。喉内镜检查不仅可使呼吸困难加重，还有反射性引起呼吸心搏骤停的危险，因此，最好在诊断确有困难并做好抢救准备时使用。血氧饱和度检测对诊断很有帮助。胸部听诊呼吸音减低，间有干啰音。肺部透视有时可见因下呼吸道阻塞引起的肺不张或肺气肿，易误诊为支气管肺炎。同时应行分泌物及血液的细菌培养加药敏试验，以便选用敏感的抗生素。
4.诊断
根据上述症状，尤其当高热传染病之后，患儿出现喉梗阻症状，表明病变已向下发展。结合检查，常可明确诊断。
5.鉴别诊断
需与气管支气管异物、急性细支气管炎、支气管哮喘、百日咳、流行性腮腺炎、猩红热等相鉴别。
（1）气管及支气管异物：起病急，多有异物吸入史。在异物吸入后，立即出现哽噎，剧烈呛咳，吸气性呼吸困难和发绀等初期症状。气管内活动性异物胸部触诊可有撞击感，听诊可闻及拍击声。对不透X线的异物，X线片可显示异物形状和存留部位。支气管部分阻塞可引起肺叶（段）气肿，完全阻塞可使肺叶（段）不张。
（2）急性细支气管炎：多见于婴儿，有发热、咳嗽、多痰、气急及呼吸困难，临床症状酷似急性喉气管支气管炎，但一般无声嘶，呼气时相较吸气时相明显增长。可闻及呼气哮鸣音及中小湿啰音，无明显的喉梗阻症状。
（3）支气管哮喘：患儿有反复发作病史，常突然发作，有哮喘及呼气性呼吸困难，无声音嘶哑，可闻及呼气哮鸣音。麻黄碱、氨茶碱等支气管扩张药能使之缓解。
（4）百日咳：百日咳杆菌侵入呼吸道后，先附着在喉、气管、支气管、细支气管黏膜上皮细胞的纤毛上，在纤毛丛中繁殖并释放内毒素，导致柱状纤毛上皮细胞变性，增殖的细菌及产生的毒素使上皮细胞纤毛麻痹，蛋白合成减少，使黏稠分泌物不易排出。滞留的分泌物又不断刺激呼吸道末梢神经，引起痉挛性咳嗽。临床上以日益加重的阵发性痉挛性咳嗽为特征。咳嗽发作时，连续十余声至数十声短促咳嗽，继而深长的吸气以满足肺换气的需要，吸气时空气急速通过痉挛狭窄的声门而发出犬鸣样吸气声，紧接着又是一阵痉挛性咳嗽，如此反复发作，可持续数分钟，直到排出大量潴留的黏稠痰液。咳嗽一般以夜间为多，多为自发，也可因受寒、劳累、吸入烟尘、情绪波动、进食、通风不良、检查咽部等诱发。咳嗽发作前可有喉痒、胸闷等不适，痉挛性咳嗽发作时常使患者恐慌。年龄小、体质弱、咳嗽重者常易并发支气管炎及肺炎、百日咳脑病、心血管损害而危及生命。很少并发急性喉炎。由于咳嗽剧烈，可引起喉部不同程度的损伤。治疗首选红霉素和大环内酯类抗生素，镇静剂能减少因恐惧、忧虑、烦躁而诱发的痉挛性咳嗽。
6.治疗
对轻型者，治疗同小儿急性喉炎，但须密切观察。对重症病例，治疗重点为保持呼吸道通畅。
（1）吸氧、解痉、化痰、解除呼吸道阻塞。对喉梗阻或下呼吸道阻塞严重者需行气管切开术，并通过气管切开口滴药及吸引，清除下呼吸道黏稠的分泌物。中毒症状明显者，需考虑及早行气管切开术。
（2）使用足量敏感的抗生素及糖皮质激素。开始剂量宜大，呼吸困难改善后逐渐减量，至症状消失后停药。
（3）抗病毒治疗。
（4）室内保持一定湿度和温度（湿度70%以上，温度以18～20℃为宜）。
（5）忌用呼吸中枢抑制剂（如吗啡）和阿托品类药物，以免分泌物更干燥，加重呼吸道阻塞。
（二）急性纤维蛋白性喉气管支气管炎
急性纤维蛋白性喉气管支气管炎，也称纤维蛋白样-出血性气管支气管炎，纤维蛋白性化脓性气管支气管炎，流感性（或恶性，超急性）纤维蛋白性喉气管支气管炎，急性膜性喉气管支气管炎，急性假膜性坏死性喉气管支气管炎等。多见于幼儿，与急性阻塞性喉气管炎虽同为喉以下呼吸道的化脓性感染，但病情更为险恶，病死率很高。
1.病因
（1）阻塞性喉气管炎的进一步发展。
（2）流感病毒感染后继发细菌感染。
（3）创伤、异物致局部抵抗力下降，长时间气管内插管，呼吸道烧伤后易诱发。
2.病理
与急性阻塞性喉气管炎相似，但病变更深。主要特点是喉、气管、支气管内有大块或筒状痂皮、黏液脓栓和假膜。呼吸道黏膜有严重炎性病变，但无水肿，黏膜层及黏膜下层大片脱落或深度溃疡，甚至软骨暴露或发生软化。因黏膜损伤严重，自组织中逸出的血浆、纤维蛋白与细胞成分凝聚成干痂及假膜，大多易于剥离。
3.临床表现
也如急性阻塞性喉气管炎，但发病更急，呼吸困难及全身中毒症状更为明显。
（1）突发严重的混合性呼吸困难。可伴有严重的双重性喘鸣。咳嗽有痰声，但痰液无法咳出。如假膜脱落，可出现阵发性呼吸困难加重，气管内有异物拍击声，哭闹时加剧。
（2）高热，烦躁不安，面色发绀或灰白。可迅速出现循环衰竭或中枢神经系统症状，如抽搐、惊厥、呕吐。发生酸中毒及水、电解质失衡者也多见。
4.检查及诊断
检查参见急性阻塞性喉气管炎，常有混合性呼吸困难，胸骨上窝、肋间隙、上腹部等处有吸气性凹陷，伴以锁骨上窝处呼气性膨出。呼吸音减弱或有笛音，甚至可闻及异物拍击声。气管切开后可咳出大量黏稠的纤维蛋白性脓痰及痂皮，咳出后呼吸困难可明显改善。如行支气管镜检查，可见杓状软骨间切迹、气管及支气管内有硬性痂皮及假膜。
5.治疗
同急性阻塞性喉气管炎，应及早进行血氧饱和度监测和心电监护。较严重病例需行气管切开术，术后通过气管套管内点药消炎稀释，一般的吸痰方法常不能将阻塞于下呼吸道的痂皮及假膜顺利吸出。有时需反复施行支气管镜检查，将痂皮及假膜钳出和吸出，才能缓解呼吸困难。
四、声带息肉及声带小结
（一）声带息肉
喉息肉发生于声带者称为声带息肉，喉息肉绝大多数均为声带息肉。
1.病因
（1）机械创伤学说：过度、不当发声的机械作用可引起声带血管扩张、通透性增加导致局部水肿，局部水肿在声带振动时又加重创伤而形成息肉，并进一步变性、纤维化。
（2）循环障碍学说：声带振动时黏膜下血流变慢，甚至停止，长时间过度发声可致声带血流量持续下降，局部循环障碍并缺氧，使毛细血管通透性增加，局部水肿及血浆纤维素渗出，严重时血管破裂形成血胂，炎性渗出物最终聚集、沉积在声带边缘形成息肉；若淋巴、静脉回流障碍则息肉基底逐渐增宽，形成广基息肉或息肉样变性。
（3）炎症学说：声带息肉是因局部慢性炎症造成黏膜充血、水肿而形成。
2.病理
声带息肉的病理改变主要在黏膜固有层，弹力纤维和网状纤维破坏，间质充血水肿、出血、血浆渗出、血管扩张、毛细血管增生、血栓形成、纤维蛋白物沉着黏液样变性、玻璃样变性、纤维化等。间质黏液变性（主要为酸性黏多糖类）最多见。可有少量炎细胞浸润，偶见有钙化。黏膜上皮呈继发性改变，大多萎缩、变薄，上皮较平坦。PAS染色示上皮内糖原显著减少。
3.临床表现
（1）症状：主要为声嘶，因声带息肉大小、形态和部位不同，音质的变化、嘶哑的程度也不同。轻者为间歇性声嘶，发音困难，发声易疲劳，音色粗糙，重者沙哑甚至失声。巨大的息肉位于两侧声带之间者，可完全失声，甚至可导致呼吸困难和喘鸣。息肉垂于声门下腔者常因刺激引起咳嗽。
（2）体征：喉镜检查常在声带游离缘前中份见有表面光滑、半透明、带蒂如水滴状新生物。有时在一侧或双侧声带游离缘见呈基底较宽的梭形息肉样变，也有遍及整个声带呈弥漫性肿胀的息肉样变。息肉多呈灰白或淡红色，偶有紫红色，大小如绿豆、黄豆不等。声带息肉一般单侧多见，也可两侧同时发生。带蒂的声带息肉可随呼吸气流上下活动，有时隐匿于声门下腔，检查时容易忽略。
4.治疗
以手术切除为主，辅以糖皮质激素、抗生素、维生素及超声雾化等治疗。
声门暴露良好的带蒂息肉，可在间接喉镜下摘除。若息肉较小或有蒂且不在前联合，可在电子喉镜下行声带息肉切除术。局麻不能配合者，可在全麻气管插管下经支撑喉镜切除息肉，有条件者可行显微切除或激光显微切除术。
术中避免损伤声带肌，若双侧声带息肉样变，尤其是近前联合病变，视情况宜先做一侧，不要两侧同时手术，以防粘连。切除的组织常规送病理检查，明确诊断，防止肿瘤性病变的误诊。
（二）声带小结
声带小结发生于成人者又称歌唱者小结，发生于儿童者称喊叫小结，是慢性喉炎的一种更微小的纤维结节性病变，常由炎性病变逐渐形成。
1.病因
与声带息肉相似，多数学者倾向“机械刺激学说”。
（1）用声不当与用声过度：声带小结多见于声带游离缘前中1/3交界处，因为：①该处是声带发声区膜部的中点，振动时振幅最大而易受损伤，还可产生较强的离心力，发声时此处频繁撞击致使疏松间质血管扩张，通透性增强，渗出增多，在离心力的作用下渗出液随发声时声带震颤聚集至该处形成突起，继之增生、纤维化。②该处存在振动结节，上皮下血流易于滞缓。③该处血管分布与构造特殊，且该处声带肌上下方向交错，发声时可出现捻转运动，使血供发生极其复杂的变化。声带振动时血流变慢，甚至可停止。如振动剧烈可发生血管破裂形成血肿。病变进展到一定程度，继发炎性细胞浸润。也有学者认为发假声过度容易发生声带小结。
（2）上呼吸道病变：感冒、急慢性喉炎、鼻炎、鼻窦炎等可诱发声带小结。
2.病理
声带小结外观呈灰白色小隆起。其病理改变主要在上皮，黏膜上皮局限性棘细胞增生，上皮表层角化过度或不完全角化，继发纤维组织增生、透明样变性，基底细胞生长活跃，上皮脚延长、增宽；固有层水肿不明显。弹性纤维基本完整。
3.临床表现
（1）症状：早期主要是发声易疲倦和间隙性声嘶，声嘶每当发高音时出现。病情发展时声嘶加重，由沙变哑，由间歇性变为持续性，在发较低调音时也出现。
（2）体征：喉镜检查初起时可见声带游离缘前、中1/3交界处，发声时有分泌物附着，此后该处声带逐渐隆起，成为明显小结。小结一般对称，也有一侧较大，对侧较小或仅见于单侧者。声带小结可呈局限性小突起，也可呈广基梭形增厚，有些儿童的声带小结，当声带松弛时呈广基隆起，声带紧张时呈小结状突起。
4.诊断
根据病史及检查，常易作出诊断。但肉眼难以鉴别声带小结和表皮样囊肿，常需手术切除后病理检查方可确诊。
5.治疗
注意声带休息，发声训练，手术和药物治疗。
（1）声带休息：早期声带小结，经过适当声带休息，常可变小或消失。较大的小结即使不能消失，声音亦可改善。若声带休息2～3周，小结仍未明显变小，应采取其他治疗措施，因声带肌长期不活动反而对发声不利。
（2）发声训练：国外报道声带小结成功的治疗主要通过语言疾病学家指导发声训练完成，经过一段时间（约3个月）的发声训练，常可自行消失。发声训练主要是改变错误的发音习惯。此外，应忌吸烟、饮酒和摄食辛辣刺激食物等。
（3）药物治疗：对于早期的声带小结，在声带休息的基础上，可辅以中成药治疗，如金嗓开音丸、金嗓散结丸等。
（4）手术切除：对不可逆、体积较大、声嘶明显的小结，可考虑手术切除，在手术显微镜下用喉显微钳咬除或剥除。操作时应特别小心，切勿损伤声带肌。术后仍应注意正确的发声方法，否则可复发。除此之外，可适当使用糖皮质激素。儿童小结常不需手术切除，至青春期可以自然消失。