损伤的形态学变化
（一）变 性
变性是指细胞或组织因物质代谢障碍所致的细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。细胞变性往往是可逆的，病因消除后可恢复正常，但严重者可发展为坏死。间质的变性常常是不可逆的。变性的组织、细胞功能降低。变性有多种类型，常以显著增多或异常的沉积物命名。
1.细胞水肿
细胞水肿是指细胞内水、钠增加所致的细胞肿胀和功能下降，又称水变性。它是细胞损伤中早期最常见、较轻的变性，好发于代谢旺盛、线粒体丰富的器官，如心、肝、肾等的实质细胞。
（1）原因及发生机制：①缺氧、高热、感染和中毒等引起细胞膜受损，通透性增高；②线粒体受损，使ATP生成减少，细胞膜钠-钾泵功能发生障碍，细胞内的钠不能及时运转到细胞外，引起细胞内钠、水增多。
（2）病理变化：①肉眼观察：病变器官体积增大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色较苍白而无光泽，似沸水烫过；②镜下观察：细胞体积增大，胞质内出现许多红染的细小颗粒，进一步发展可使细胞体积明显增大，胞质疏松淡染，称胞质疏松化；重度的细胞水肿，使整个细胞膨胀如气球，胞质透明，称气球样变。
（3）病理临床联系：细胞的功能降低，如心肌细胞水肿可使心肌的收缩力降低。细胞水肿是一种轻度损伤，当原因去除后可逐渐恢复正常。但病因持续，可导致细胞溶解、坏死。
2.脂肪变性
脂肪变性是指中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞质中，多发生于肝、心、肾等器官。脂肪变性的原因有感染、缺血缺氧、中毒、营养不良、糖尿病、酗酒和肥胖等。(https://www.daowen.com)
（1）肝脂肪变性：最为常见，因肝细胞是脂肪代谢的重要场所。其发生机制有：①脂蛋白的合成减少，肝细胞不能将甘油三酯运出肝脏；②中性脂肪合成过多；③脂肪酸氧化受损，使脂肪在肝细胞内蓄积。
病理变化如下：①肉眼观察：轻度者无明显改变。中、重度者肝体积增大，边缘变钝，颜色变淡黄，质较软，切面隆起，边缘外翻，触摸有油腻感。②镜下观察：肝细胞的胞质中出现大小不等的脂肪滴，大者可充满整个细胞而将胞核挤到一侧。在HE染色的切片中，脂滴在制作切片中被酒精、二甲苯等脂溶剂溶解，脂肪滴呈空泡状。
轻度的肝细胞脂肪变性，临床上常无症状，重度者可伴有肝功能的异常。当肝脏出现显著弥漫性脂肪变性时，称为脂肪肝。病因消除后，病变的肝细胞可恢复正常。若持续发展，肝细胞则逐渐坏死，间质纤维组织增生，最终可发展成为肝硬化。
（2）心肌脂肪变性：多发生在左心室的心内膜下和乳头肌部位，常由严重贫血和中毒引起。肉眼观察：心内膜下，尤其是乳头肌处出现大致横行的黄色条纹，与正常的暗红色心肌相间排列，状似虎皮斑纹，故有“虎斑心”之称。镜下观察：脂肪空泡较细小，常位于心肌细胞胞核附近。
3.玻璃样变
玻璃样变是指细胞或细胞间质中出现半透明状的蛋白质蓄积，又称透明变性。HE染色呈红染均质状。常见的玻璃样变有以下三种。
（1）纤维结缔组织玻璃样变：常见于增生的纤维结缔组织，如瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化的肾小球等。镜下观察：纤维细胞明显减少，胶原纤维肿胀、增粗并互相融合，形成梁状、片状或带状的均质红染的半透明状结构。肉眼观察：病变组织呈灰白透明状，质地坚韧，缺乏弹性。
（2）细动脉壁玻璃样变：常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。其发生是由于细动脉的持续性痉挛，使内膜通透性增高，血浆蛋白渗入内膜，在内皮下凝固，形成均匀红染的无结构状物质。血管壁增厚、变硬、弹性减弱、脆性增加、管腔狭窄甚至闭塞，又称细动脉硬化，易导致血管破裂出血。
（3）细胞内玻璃样变：细胞质内出现均质红染的圆形小体。常见于肾小球肾炎或其他疾病伴有明显蛋白尿时，蛋白质被肾小管上皮细胞吞饮并在胞质内融合而成。肾近曲小管上皮细胞内可出现大小不等的圆形红染小滴。