病理变化及临床病理联系
缓进型高血压又称为良性高血压，约占高血压病的95%，常见于中、老年人。起病隐匿，进展缓慢，病程可达十余年或数十年，其基本病变是全身细小动脉痉挛和硬化，按病变进展可分为以下三期。
1.功能障碍期
全身细小动脉间歇性痉挛致血压升高，但有波动，全身无器质性病变。患者偶尔有头痛、头晕，适当的休息与治疗后，血压可恢复正常。
2.动脉病变期
（1）细动脉硬化：肾入球动脉、脾中央动脉和视网膜动脉等，由于长期痉挛，血管管壁缺血缺氧，内皮细胞及基底膜损伤，通透性增强，血浆蛋白渗入内皮下，发生玻璃样变，形成细动脉硬化，管壁变厚、变硬、变脆，管腔狭窄。
（2）小动脉硬化：肾小叶间动脉、弓形动脉及脑的小动脉等，内膜及中膜胶原纤维及弹力纤维弥漫性增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，形成小动脉硬化，管壁增厚、管腔狭窄。
（3）大中动脉硬化：主动脉及其主要分支等，发生粥样硬化。(https://www.daowen.com)
3.器官病变期
（1）心脏：主要为左心室肥大，是由于血压升高，外周血管阻力增大，心脏负荷增加所导致的适应性反应。①肉眼观察：心脏体积增大，重量增加，可达400g以上，左心室壁增厚，可达1.5～2.0cm，乳头肌和肉柱增粗变圆；②镜下观察：心肌细胞增粗、变长，细胞核大深染。代偿期心腔不扩张，称为向心性肥大。失代偿后，心腔扩张，称为离心性肥大，晚期出现心力衰竭。由于高血压病引起的心脏病变，称为高血压性心脏病。
（2）肾：高血压时肾入球小动脉硬化，导致所属肾单位缺血，引起肾小球纤维化和玻璃样变，相应的肾小管萎缩消失，间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润，相对正常的肾单位代偿性肥大，导致两肾对称性缩小、重量减轻，质地变硬，肾表面呈细颗粒状，故称原发性颗粒性固缩肾。切面肾皮质萎缩变薄，皮髓质分界不清。严重者可发生肾功能衰竭。
（3）脑：高血压时脑细小动脉痉挛和硬化，可引起脑的病变。
①脑软化：由于脑的细小动脉硬化和痉挛，供血区脑组织缺血坏死而发生小灶性、多发性软化灶。
②脑出血：高血压病最严重的并发症，也是最常见的死亡原因。多为大出血灶，常发生于豆纹动脉供血的基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑。因为供应该区域的豆纹动脉和大脑中动脉呈直角分支，直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击和牵引，易致豆纹动脉破裂出血。脑的细小动脉硬化或脑的小动脉瘤和微小动脉瘤，当血压突然升高时易引起破裂出血。临床上因出血量和出血部位不同而表现各异，常表现为昏迷、呼吸加深、脉搏加快、失语、对侧肢体偏瘫和感觉消失等。
③高血压脑病：由于细小动脉硬化和痉挛，脑组织缺血，毛细血管通透性增加，引起脑水肿和颅内压升高，导致以中枢神经系统功能障碍为主要表现的症候群，称为高血压脑病。临床上可出现血压显著升高、剧烈头痛、头晕、呕吐、视物模糊、抽搐甚至昏迷。