病理变化及临床病理联系
菌痢的病理变化主要发生在大肠，以乙状结肠和直肠为主。根据肠道炎症的特点和临床经过的不同，可分为以下三种类型。
（一）急性细菌性痢疾
1.病理变化
初期为肠黏膜的急性卡他性炎，表现为黏液分泌亢进，黏膜充血、水肿、中性粒细胞和巨噬细胞浸润，可见点状出血。病变进一步发展形成特征性的假膜性炎，表现为肠黏膜上皮坏死脱落，并有大量纤维蛋白渗出。渗出的纤维蛋白与坏死组织、炎细胞、红细胞及细菌一起形成特征性的假膜。假膜首先出现于黏膜皱襞的顶部，呈糠皮样，随着病变的扩大可融合成片。假膜一般呈灰白色，如出血严重或被胆色素浸染时，则分别呈暗红色或灰绿色。大约发病一周左右，假膜在中性粒细胞崩解后释放的蛋白水解酶的作用下，开始脱落，形成大小不等、形状不一的“地图状”溃疡。溃疡多较表浅，仅局限于黏膜层，很少累及黏膜肌层。镜下观察：肠黏膜上皮坏死、脱落，大量纤维素渗出。当溃疡趋向愈合时，黏膜上皮再生修复，不形成明显瘢痕，一般不引起肠狭窄。
2.临床病理联系
由于毒血症，患者可出现发热、头痛、乏力、食欲减退等全身中毒症状和白细胞数量增多。初期由于肠黏膜的急性卡他性炎症，排水样便和黏液便，后因假膜溶解、脱落及小血管损伤引起出血，则转为黏液脓血便；由于炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门括约肌，导致患者出现里急后重、腹痛和排便次数增多。
（二）慢性菌痢(https://www.daowen.com)
菌痢病程超过2个月以上者称为慢性菌痢，多由急性菌痢转变而来，以福氏痢疾杆菌感染者居多。有的病程可达数月或数年。
1.病理变化
肠道病变此起彼伏，原有溃疡尚未愈合，新的溃疡又形成。因此，新旧病灶同时存在。慢性溃疡较急性溃疡深，可达肌层，其边缘的肠黏膜常过度增生并形成息肉。肠壁遭到反复损伤，一方面形成慢性溃疡；另一方面肉芽组织进行修复并形成纤维瘢痕，故肠壁呈不规则增厚、变硬，甚至引起肠狭窄。
2.临床病理联系
慢性菌痢患者可出现不同程度的肠道症状，如腹痛、腹胀、腹泻等，有时腹泻与便秘交替出现，大便常带有黏液或少量脓血。有时由于炎症加剧，临床上出现急性菌痢的症状，称为慢性菌痢急性发作。少数患者无明显的症状和体征，但大便培养持续阳性，成为慢性带菌者和传染源。
（三）中毒性菌痢
中毒性菌痢为菌痢中最严重的一种类型，多见于2～7岁儿童。其特点是起病急骤，肠道病变和症状不明显，一般呈卡他性炎，有时呈滤泡性肠炎。全身中毒症状严重，发病后数小时即可出现中毒性休克或呼吸衰竭而死亡。预后较差。常由毒力较低的福氏或宋内痢疾杆菌引起。