一、西医病因

A 组链球菌对高原风湿热和风心病的病因学关系,得到了临床、流行病学及免疫学方面一些间接证据的支持。已有多项临床及流行病学研究显示,A 组链球菌感染与高原风湿热密切相关。免疫学研究亦证实,急性高原风湿热发作前均存在先期的链球菌感染史。前瞻性长期随访时的抗菌治疗和预防链球菌感染可预防高原风湿热的初发及复发。此外,感染途径亦是至关重要的,链球菌咽部感染是高原风湿热发病的必需条件。尽管如此,A 组链球菌引起高原风湿热发病的机制至今尚不明了。高原风湿热并非链球菌的直接感染引起。因为高原风湿热的发病并不在链球菌感染的当时,而是在感染后2～3 周起病。在高原风湿热患者的血培养与心脏组织中从未找到过A组链球菌。而在罹患链球菌性咽炎后,仅1%～3%的患者发生高原风湿热。近年来,发现A 组链球菌细胞壁上含有一层蛋白质,为M、T 和R 3 种蛋白组成,其中以M 蛋白最为重要,其既能阻碍吞噬作用,又是细菌分型的基础,亦称“交叉反应抗原”。此外,在链球菌细胞壁的多糖成分内,亦有一种特异抗原,称为“C 物质”。经链球菌感染后,有些人可产生相应抗体,不仅作用于链球菌本身,还可作用于心瓣膜,引起瓣膜病变。心瓣膜的黏多糖成分随年龄而变异,因而可解释青少年与成年人中的心瓣膜病变的不同发生率。免疫学研究提示,急性高原风湿热的免疫调节存在缺陷。其特征为B细胞数和辅助T 细胞的增高,而抑制T 细胞相对下降,导致体液免疫和细胞免疫的增强。慢性风湿性心脏病虽无风湿活动,但持续存在B 细胞数增高,提示免疫炎症过程仍在进行。链球菌感染后是否发生高原风湿热还与人体的反应性有关,这种反应性的高低,一方面与对链球菌抗原产生的抗体的量呈平行关系,抗体量多时发生变态反应的机会大;另一方面与神经系统功能状态的变化有关。(https://www.daowen.com)