如何鉴别骨质疏松症？
1.诊断为骨密度低，是否就可以不用担心骨质疏松呢？
骨密度低指的是骨密度与人群平均标准水平比较后相对较低，达到一定程度后才能诊断骨质疏松症，不论是骨密度低或是骨质疏松，都是指的机体骨质的状态，并不会对自身造成明显的影响与不适，当发生严重的并发症，也就是骨质疏松性骨折时，身体才会感觉到创伤与疼痛，因此，骨密度低或是骨质疏松常用来预测骨折的风险，有如楼房的承重支柱，支柱的粗细与磨损情况则是骨密度的情况；而光靠骨密度判断骨折风险也不行，不同性别，不同地区存在差异，不同个体的情况也不相同，有如支柱承载的楼房层数，越高则倒塌风险越大。因此，骨密度低时就该引起重视，积极预防性治疗，养成良好的生活作息习惯，适量运动和补充钙剂，规避骨折的风险。
2.为何有人会同时诊断为骨质疏松和骨质增生呢？
首先我们需要了解，这两种疾病均是由于骨代谢异常引起的，常常相伴相随。骨质增生顾名思义，是骨局部代谢异常，骨质异常增生。以人体椎体骨举例，上年纪之后，腰背酸痛，当X线片的报告结果是：椎体“骨刺形成”“骨桥形成”“椎体唇样变”等，则提示椎体骨质增生。为何会发生这样的变化呢？正常椎体呈短圆柱状，内部充满松质骨，当发生骨质疏松或是椎间盘病变时，椎体中间的松质骨压缩，微小骨折，中间凹陷而两侧突出，中心承重效果减低，而此时应力主要集中在椎体边缘较坚硬的皮质骨，久而久之则会代偿生成新骨质以适应这种改变，因此表现为椎体周围骨质增生，有如人手上的老茧。骨质增生有时会影响骨密度的测定，因此，骨密度测量时应避开骨质增生的部位，以免影响检测结果。
3.什么是原发性骨质疏松和继发性骨质疏松？
原发性骨质疏松是指随着年龄增长，机体必然发生的一种生理性退行性变化，可分为绝经后骨质疏松（Ⅰ型）和老年性骨质疏松（Ⅱ型）。继发性骨质疏松症是由于疾病或药物等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。引起继发性骨质疏松症的病因很多，临床上以内分泌代谢疾病、结缔组织疾病、肾脏疾病、消化道疾病和药物所致者多见。因骨质疏松的发生、发展主要与机体的内分泌系统、代谢有关，因此，按发病原因类型归类继发性骨质疏松主要有：① 内分泌代谢疾病引起的骨代谢、骨形成与骨吸收异常的骨质疏松；② 胃肠疾病与营养性疾病，营养不良致骨形成减少；③ 用进废退型，如长期卧床，患有神经肌肉系统疾病如偏瘫、截瘫等，因长期不活动机体退化引起的骨质疏松；④ 血液系统疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等；⑤ 药物因素，主要也是因使用药物导致内分泌异常，骨代谢失常所引起。
4.骨质疏松症的诊断和鉴别的大致流程是怎样的？
病人就诊时，医生根据病史以及体格检查发现骨质疏松症或是骨折的高危因素如骨痛、脆性骨折、体型改变和其他基础疾病；对于高危个体行骨密度测定，对于低骨密度者行鉴别诊断、骨折风险评估、骨密度降低原因查找；而发生脆性骨折者归属于骨质疏松。当诊断为骨质疏松症时，应鉴别为原发性骨质疏松还是继发性骨质疏松，继发性骨质疏松应找到原发病或是鉴别药物影响；此外，鉴别排除引起骨密度降低的其他遗传性骨病或是代谢性骨病，以便原发病的治疗。
5.为何有些药物会诱导发生骨质疏松？
是药三分毒，用药需谨慎。不同的药物多多少少会有不同程度的副作用，以下列出较为常见的诱导骨质疏松的药物：
（1）糖皮质激素：也就是我们俗称的激素，地塞米松、泼尼松、氢化可的松等均包含在内，长期使用这类药物容易引发骨质生成障碍，加速骨矿物质的丢失，引发骨质疏松。有研究表明，长期接受超过生理剂量激素治疗的患者，因骨质疏松导致自发性骨折的高达8%～18%。(https://www.daowen.com)
（2）甲状腺激素：这类激素能协调生长激素，促进骨骼的生长发育，但过量使用将会导致钙磷平衡失调，引起负钙平衡，导致骨骼脱钙，从而引发骨质疏松。
（3）肝素：临床常用的抗凝剂，因其能抑制凝血相关酶的活性，消除血小板的凝集作用，常用于预防血栓形成和血液凝固。但其能使构成骨骼的骨胶原溶解，长期使用会导致骨质疏松。有研究表明，当肝素用量1000IU/d，疗程超过4个月，将会引起骨质疏松和自发性骨折，因此应严格掌握适应证、用药时间和剂量。
（4）抗癫痫药：如苯妥英钠、苯巴比妥等。维生素D促进肠道钙质吸收，帮助骨质形成，而此类药物会促进维生素D降解，长期使用会导致消化道的钙吸收减少，引发骨质疏松。若长期服用此类药物3个月以上，应注意补充维生素D和钙剂，以预防骨质疏松的发生。
无论应用何种药物，我们都需要严格掌握药物的适应证，坚持在医生的指导下使用，做到不滥用药物，合理使用药物，最大化药物疗效的同时，减少相应副作用发生的风险。
6.导致骨质疏松的其他继发性疾病因素主要有哪些？
引起继发性骨质疏松的原发病较多，多以影响内分泌系统导致；某些营养性疾病和自身免疫性疾病也可导致骨质疏松的发生。以下简单介绍几种：
（1）糖尿病与骨质疏松。糖尿病在我国逐渐处于流行的趋势，其多种并发症如心脑血管、肾、眼、皮肤以及神经系统疾病严重危害着人们的健康。不得不提的是，不论哪种糖尿病，都会引起自身骨量减少，骨密度降低，主要机制有：① 血糖控制不良，多尿导致的钙流失；② 胃肠功能紊乱导致的钙吸收障碍；③ 胰岛素抵抗状态，细胞因子分泌异常影响钙、磷代谢。因此，当糖尿病患者感觉腰腿疼痛、乏力时，需尽快完善骨密度检查。
（2）哮喘与骨质疏松。哮喘是一种慢性气道炎症，由于空气污染、过敏原、运动、感染、情绪波动及某些食物因素，导致哮喘发病率逐渐增高。疾病本身并不会造成骨质疏松，因哮喘患者大多数需长期应用糖皮质激素，而激素对骨的影响我们在前面已经介绍过，在此不再赘述，且哮喘患者因运动较少，饮食上盲目拒绝含钙乳制品，也可诱发骨质疏松。
（3）消化系统疾病与骨质疏松。消化系统疾病如肝硬化、胃肠功能障碍、胰腺功能不全、胆痿等，导致钙、磷吸收障碍，维生素D缺乏，骨形成减少，骨的动态形成与吸收平衡被破坏，因此可诱发骨质疏松症。
（4）恶性肿瘤骨转移与骨质疏松。恶性肿瘤骨转移可直接破坏骨质，破骨细胞活性增强，骨质破坏增加可导致骨质疏松，严重者可导致病理性骨折，且肿瘤治疗时，放、化疗可导致内分泌紊乱，从而导致性激素分泌功能低下，激素水平异常，骨代谢紊乱诱发骨质疏松；乳腺癌患者长期服用药物如抗雌激素药物，导致雌激素水平下降，也可诱发骨质疏松。
（5）类风湿性关节炎与骨质疏松。类风湿性关节炎是以全身各处小关节病变为特征的自身免疫炎性疾病，常伴有骨质疏松，主要原因有：① 患病关节附近骨质由于炎症的影响，骨代谢异常从而引起局部骨质疏松；② 患者因反复发作的关节肿痛，导致活动减少，诱发骨质疏松；③ 类风湿关节炎治疗上，部分会使用糖皮质激素治疗，而长期使用糖皮质激素也会引起骨质疏松；④ 类风湿性关节炎好发于中老年人，而中老年人同样也是骨质疏松发生的高危人群。