二、病因机制

MINOCA是一组多因素参与的综合征，病因主要分3类：冠脉粥样硬化相关（斑块破裂、斑块侵蚀、钙化结节等）、冠脉非粥样硬化性病变相关（冠脉痉挛、冠状血栓或栓塞、心肌桥、自发性冠脉夹层、冠脉微血管障碍等）、非冠脉相关（2型心肌梗死等）。

1．冠脉粥样硬化相关

包括斑块破裂、斑块侵蚀、钙化结节等，斑块破裂是MINOCA常见病因，冠脉内大脂质池和薄纤维帽形成，使斑块脆性升高，增加斑块破裂、溃疡、糜烂及出血的风险。斑块破裂使血管内皮失去完整性，缺乏保护屏障，导致透明质酸浓度升高、CD44受体高表达、纤维蛋白聚集，从而诱发血栓形成，引起不同程度冠脉狭窄，出现自发性纤溶而表现为MINOCA。冠脉CTA可有效评估MINOCA患者的斑块负荷，但对斑块破裂及斑块侵蚀程度的评价存在局限性，建议加做敏感性更高的IVUS或OCT。治疗推荐双联抗血小板不少于1年，此基础上强化他汀治疗。

2．冠脉非粥样硬化性病变相关

（1）冠脉痉挛：发生机制尚不明确，内皮功能障碍、内源性血管活性因子失衡、交感与副交感神经失调、离子通道转运异常、氧化应激、寒冷刺激、吸烟等因素均可能参与其中，冠脉内血管收缩因子增多作用于高反应的血管平滑肌细胞，导致冠脉痉挛。临床表现反复发作的夜间静息型心绞痛，可出现缺血性心电图改变，行冠脉痉挛激发试验可确诊。治疗上建议选择钙离子通道阻滞剂或硝酸酯类药物，持续冠脉痉挛者应尽早采取干预措施，冠脉痉挛未能及时控制，可能发生ACS。

（2）冠状动脉血栓形成或栓塞：①冠脉内斑块破裂或血管痉挛可导致冠脉原位血栓形成，遗传或后天性血液系统疾病可导致冠脉血栓；②冠脉内斑块或血栓脱落可导致远端栓塞，亦可由其他动脉内血栓、瓣膜赘生物、心脏肿瘤、瓣膜钙化物脱落或医源性气栓引起。应根据病因采取针对性治疗。(https://www.daowen.com)

（3）心肌桥：是一种先天性血管发育畸形，冠脉走行于心肌纤维组织内，可分为表浅型和纵深型两类，表浅型肌桥浅而短，肌桥压缩对冠脉血流影响较小；纵深型肌桥深而长，肌桥压缩对冠脉血流影响大。肌桥压缩可不同程度导致心肌缺血，诊断首选冠脉造影，可准确评估肌桥长短和受压程度。治疗包括：①首选药物治疗，包括钙通道阻滞剂、β阻滞剂；②支架植入：药物疗效不佳者，可选择冠脉内支架植入，近期手术疗效较好，远期效果较差，术后再发支架内狭窄或闭塞可能性较大；③冠脉旁路移植术：保守治疗无效，收缩期狭窄＞75%者可行旁路移植术；④心肌桥切开松解术：适用于浅肌桥患者，但治疗风险高，预后较差，术后有室壁瘤形成、心肌穿孔或瘢痕形成再压缩的风险。

（4）自发性冠脉夹层：冠脉内膜撕裂或壁内血肿形成假腔，血流持续灌入假腔内导致夹层形成，因真腔受压可影响冠脉内血流。体内雌激素水平升高、冠脉肌纤维发育不良、系统性炎性疾病或遗传性结缔组织病均可能参与其中。表现为心肌急性缺血、缺氧事件，妊娠期女性多见。首选冠脉造影结合IVUS或OCT全面评估血管病变。大多病变可自行愈合，血流动力学稳定、血管远端仍有持续血流通过、无进行性缺血表现者可保守治疗。β阻滞剂可改善患者远期预后，是否抗凝或抗血小板尚无定论。

（5）冠脉微血管障碍：是一组因微血管功能障碍引起的微血管性心绞痛，包括冠脉微血管痉挛、微血管性心绞痛、冠脉慢血流、X综合征等。发生机制包括冠脉微血管结构或功能异常、炎症、血液因素及血管外因素。以劳力性或静息型心绞痛为主要表现，胸痛持续时间长，硝酸酯类药物效差。治疗包括：①改善或消除心肌缺血的原因；②提高生活质量；③改善预后，识别和纠治相关发病机制。

3．非冠脉相关

2型心肌梗死：指心肌氧供/需失衡所致心梗，发生机制与血管痉挛或内皮功能紊乱、严重贫血、缓慢性心律失常、呼吸衰竭、低血压、严重高血压、持续快速性心律失常等有关。应明确潜在病因，纠正可逆因素。