NRL与感染性心内膜炎

感染性心内膜炎的发病机制主要为血流动力学影响下，内膜受损后血小板聚集，致血小板微血栓形成及纤维蛋白沉着，形成结节样无菌性赘生物。细菌感染后进入循环，引起短暂的菌血症，细菌经过受损内膜时在其表面赘生物定居，并促进血小板进一步聚集和纤维蛋白沉着。在感染性心内膜炎患者中发现，高NLR值是入院时患者感染程度的独立预测因子，且较其他白细胞亚型能提供更准确的死亡率预测。中性粒细胞增多主要机制为生长因子对干细胞刺激作用，促进中性粒细胞的产生，而淋巴细胞减少考虑是儿茶酚胺与皮质醇升高，大规模淋巴细胞凋亡及淋巴细胞在淋巴器官重新分布的结果。入院时测得的较高的NLR也与不同器官栓塞的发生率增加相关。(https://www.daowen.com)